趙子涵

（中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110042）

新發(fā)腦梗死作為腦血管病中最為常見的疾病之一，發(fā)病機(jī)制主要以顱內(nèi)動脈血管堵塞為主[1-2]，發(fā)病率約為75.96%。發(fā)病期，患者易因缺氧缺血導(dǎo)致腦組織壞死，嚴(yán)重情況下可致腦部動脈血流中斷。根據(jù)發(fā)病原因可歸結(jié)為：大腦動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型及其他病因[3]。目前，針對該病主要以阿替普酶靜脈溶栓治療、常規(guī)（非溶栓）治療為主。基于此，本研究選取本院收治的96例新發(fā)腦梗死患者為研究對象，旨在探討阿替普酶靜脈溶栓治療對不同病因新發(fā)腦梗死患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年9月至2020年9月本院收治的96例患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，各48例。對照組男28例，女20例；年齡44～81歲，平均（63.47±18.62）歲。觀察組男26例，女22例；年齡39～73歲，平均（56.92±17.88）歲。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬橥獠⒑炇鹬橥鈺?/p>

納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組均經(jīng)臨床診斷為新發(fā)腦梗死患者（發(fā)病原因：大腦動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型）。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝、腎、心、肺功能不全者；重要器官衰竭者；自身免疫、血液疾病者；妊娠期或哺乳期女性；精神失常者。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)（非溶栓）治療。給予患者丁苯肽氯化鈉注射液（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100041）聯(lián)合奧扎格雷鈉（北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20059967）治療。具體方法：①發(fā)病后48 h內(nèi)靜脈滴注給藥，每天2次，每次20～25 mg，滴注時間≥45 min，用藥間隔時間維持4～5 h。PVC輸液器對丁苯酞有明顯的吸附作用，故輸注本品時僅允許使用PE輸液器。②成人每次40～80 mg（2～4支），每天1～2次，溶于500 ml 0.9%氯化鈉溶液或5%葡萄糖溶液中，連續(xù)靜脈滴注，2周為1個療程，共治療4個療程。③觀察兩組治療后不良癥狀發(fā)生情況。共治療14 d。

阿替普酶（德國勃林格殷格翰制藥公司，國藥準(zhǔn)字S20110052）靜脈溶栓治療。①執(zhí)行醫(yī)生需根據(jù)患者體質(zhì)量計算阿替普酶使用劑量，按照0.9 mg/kg計算。②抽出溶栓總劑量10%的阿替普酶，1 min內(nèi)靜推完畢，剩余藥物在1 h內(nèi)通過靜脈泵注射。③觀測患者在溶栓過程中是否出現(xiàn)不良過敏反應(yīng)，如產(chǎn)生呼吸困難等癥狀，需立即進(jìn)行高流量吸氧，根據(jù)實(shí)際情況應(yīng)用抗組胺藥（撲爾敏口服、糖皮質(zhì)激素靜推、腎上激素靜推）。④溶栓治療24 h后，常規(guī)加用抗血小板聚集藥物，24 h后測定最大峰值流速（Vs）、舒張末期流速（Vd），治療過程中有病情變化，可隨時復(fù)查，2周為1個療程，共治療4個療程。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組治療前后腦血流超聲參數(shù)，包括椎基基底動脈的Vs、Vd。②比較兩組臨床治療前后神經(jīng)功能（NIHSS）情況，包括中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100-β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、甘露糖結(jié)合蛋白（MBP）。③比較兩組治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括視力下降、肢體麻木、尿路感染、眩暈、惡心。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后腦血流超聲參數(shù)比較 治療前，兩組腦血流超聲參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組觀察組Vs、Vd指標(biāo)均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后腦血流超聲參數(shù)比較（，cm/s）Table 1 Comparison of ultrasound parameters of cerebral blood flow between the two groups before and after treatment(cm/s)

表1 兩組治療前后腦血流超聲參數(shù)比較（，cm/s）Table 1 Comparison of ultrasound parameters of cerebral blood flow between the two groups before and after treatment(cm/s)

注：Vs，椎基基底動脈的收縮期峰流速；Vd，舒張期末峰流速。與對照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05

Vd 10.87±2.65 20.08±3.27ab 5.165 0.000 9.09±1.17 15.39±2.37b 4.065 0.000組別觀察組例數(shù)48時間治療前治療后t值P值對照組48治療前治療后t值P值Vs 15.59±2.27 37.29±7.18ab 3.821 0.000 15.51±2.87 29.26±3.18b 5.193 0.000

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能比較 治療前，兩組神經(jīng)功能比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組S100-β、GFAP、MBP均低于對照組，NSE高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能比較Table 2 Comparison of nerve function between the two groups before and after treatment

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能比較Table 2 Comparison of nerve function between the two groups before and after treatment

注：S100-β，中樞神經(jīng)特異性蛋白；NSE，神經(jīng)元特異性烯醇化酶；GFAP，膠質(zhì)纖維酸性蛋白；MBP，甘露糖結(jié)合蛋白。與對照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05

MBP（ng/ml）5.36±1.29 2.45±0.51ab 15.531 0.000 4.73±2.40 2.95±1.24a 13.564 0.000組別觀察組例數(shù)48時間治療前治療后t值P值對照組48治療前治療后t值P值S100-β（ng/ml）3.81±2.27 1.91±0.18ab 11.425 0.000 3.91±2.87 2.75±1.18b 13.450 0.000 NSE（ng/ml）3.23±2.65 1.83±0.27ab 10.480 0.000 3.64±1.17 1.36±1.37b 14.080 0.000 GFAP（pg/ml）4.22±1.37 2.63±1.95ab 13.427 0.000 4.56±1.93 2.98±2.95a 12.945 0.000

2.3 兩組治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較 治療后，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.58%，低于對照組的58.33%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]Table 3 Comparison of adverse reaction rates between the two groups after treatment[n(%)]

3 討論

新發(fā)腦梗死的首發(fā)病變部位位于患者缺血最嚴(yán)重的部位，經(jīng)病情嚴(yán)重后形成缺血半暗帶及缺血中心區(qū)，造成腦部血液供應(yīng)循環(huán)出現(xiàn)障礙，局部組織缺血缺氧，引發(fā)一系列的神經(jīng)功能障礙。由于不同病因的出現(xiàn)致使顱內(nèi)外的腦血管持續(xù)性淤堵從而造成狹窄和閉塞，嚴(yán)重情況下可致人腦死亡或生命體征消亡[4-6]。

本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組腦血流超聲參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組Vs、Vd指標(biāo)均高于對照組（P＜0.05）。治療前，兩組神經(jīng)功能比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組S100-β、GFAP、MBP均低于對照組，NSE高于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.58%，低于對照組的58.33%（P＜0.05），說明相對于常規(guī)（非溶栓）治療，阿替普酶靜脈溶栓治療模式能改善患者神經(jīng)，加強(qiáng)臨床用藥療效，減少不良反應(yīng)的發(fā)生[10]。作為一種糖蛋白，阿替普酶能激活轉(zhuǎn)化纖溶酶原?；颊哌M(jìn)行靜脈滴注過程時，阿替普酶能加強(qiáng)藥物循環(huán)作用，與纖維蛋白結(jié)合加強(qiáng)血塊溶解速率，相比非溶栓治療模式，患者心室功能及心肌壁（局部）受損指數(shù)較低，具有臨床實(shí)施意義。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓應(yīng)用于不同病因新發(fā)腦梗死患者的臨床治療中，可有效加強(qiáng)患者腦部血流速率，緩解腦部神經(jīng)損傷情況，獲得良好的治療預(yù)后，提升患者自理能力，值得臨床推廣應(yīng)用。