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        STEMI患者PCI聯(lián)合替羅非班治療后心電圖ST段回落與心室重構(gòu)的相關(guān)性

        2022-01-21 11:26:38仲艷華劉志云丁宏勝
        關(guān)鍵詞:心功能

        仲艷華,劉志云,丁宏勝

        急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)屬于危重的心血管疾病之一,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI) 是治療STEMI最直接有效的方式,藥物治療是PCI治療STEMI的基礎(chǔ),替羅非班屬于臨床常用抗血小板聚集藥物,與PCI聯(lián)合應(yīng)用可延緩血栓產(chǎn)生,有利于治療順利進行[1,2]。PCI治療使不良心血管事件減少,但心力衰竭(心衰)發(fā)生率仍高達45%,心衰的發(fā)生基礎(chǔ)為心室重構(gòu),即非梗死區(qū)正常心肌負荷增加,發(fā)生代償性肥厚,出現(xiàn)左心室大小、厚度、形態(tài)改變,最終損害心臟收縮舒張功能,并使血流動力學(xué)發(fā)生障礙[3,4]。而治療后心電圖ST段回落(STR)良好是相應(yīng)區(qū)域血流重現(xiàn)的表現(xiàn),若STR不良則能夠判斷其心機循環(huán)存在障礙,從另一方面反映出ST段抬高對患者心功能、心室重構(gòu)的不利影響[5,6]?;诖?,本研究對2019年12月至2020年12月間PCI聯(lián)合替羅非班的STEMI患者臨床資料進行回顧性分析,探討治療后心電圖ST段回落情況與心室重構(gòu)的相關(guān)性,旨為進一步臨床干預(yù)提供有價值的線索。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象回顧性分析2019年3月~2020年3月于江蘇省海安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治并行PCI聯(lián)合替羅非班治療的189例STEMI患者臨床資料,以治療后1 h常規(guī)心電圖STR變化情況進行分組,若STR>50%則為(STR良好組)122例、STR<50%即為(STR不良組)67例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②發(fā)病6 h內(nèi)入院;③心電圖提示ST段抬高型;④無相關(guān)藥物使用禁忌癥;⑤發(fā)病6 h內(nèi)入院,12 h內(nèi)行PCI,術(shù)中無相關(guān)手術(shù)并發(fā)癥,術(shù)后罪犯血管殘余狹窄程度<10%;⑥患者、家屬對本研究知情并簽字。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往心肌梗死病史;②1個月內(nèi)有他汀類藥物服用史患者;③心肌梗死病史患者;④伴有嚴(yán)重心力衰竭、肝功能損傷等器質(zhì)性病變患者。

        1.2 治療方法兩組患者術(shù)前口服阿司匹林腸溶片(青島黃海制藥,國藥準(zhǔn)字H37023121)300 mg,氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20120035)300 mg,在橈動脈或股動脈處穿刺,將動脈鞘置入,并經(jīng)鞘管推注替羅非班(欣維寧,武漢遠大制藥)10 μg/kg,3 min內(nèi)完成,冠狀動脈(冠脈)造影確定梗死動脈,視情況對梗死部位進行血栓抽吸或球囊擴張,再通過指引導(dǎo)管沿鋼絲植入支架。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 心電圖STR情況分別于治療前及治療后2 h后采用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖測定,以ST段抬高最高導(dǎo)聯(lián)、J點后80 ms處為準(zhǔn),術(shù)后ΣSTE與術(shù)前比對回落幅度≥50% 則視為ST段回落良好,若回落<50%即ST段回落不良[8]。

        1.3.2 心功能指標(biāo)采用Mylab型心臟彩色多普勒超聲儀(百勝,意大利)由有經(jīng)驗的醫(yī)師測定治療前及治療3個月后超聲心電圖檢測,左心室收縮末容積(LVESV)、左心室舒張末容積(LVEDV)、左心臟室射血分數(shù)(LVEF)。

        1.3.3 心室重構(gòu)指標(biāo)采用Mylab型心臟彩色多普勒超聲儀(百勝,意大利)由有經(jīng)驗的醫(yī)師測定治療前及治療3個月后心室重構(gòu)指標(biāo)[9],包括:室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指數(shù)(LVMI)。發(fā)病后1年內(nèi)隨訪記錄兩組患者的不良心臟事件發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,所有數(shù)據(jù)均符合正態(tài)分布,計量資料采用(±s)表示,組間計量資料采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)計量資料采用配對t檢驗,計數(shù)資料采用(n,%)表示,重復(fù)數(shù)據(jù)測定采用方差分析,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者一般資料兩組患者性別、年齡、吸煙史對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),STR不良組糖尿病、高血壓、高血脂多支病變比例明顯高于STR良好組,STR不良組住院天數(shù)高于STR良好組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表1。

        表1 兩組患者一般資料比較

        2.2 兩組患者心功能兩組患者治療前心功能比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療3個月后,STR良好組心功能高于于ST不良組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表2。

        表2 兩組患者治療前后心功能

        2.3 兩組患者心室重構(gòu)情況兩組患者治療前心室重構(gòu)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療3個月后,STR不良組心室重構(gòu)指標(biāo)LVPWT、IVST顯著高于STR良好組,LVMI低于STR良好組,STR良好組心室重構(gòu)情況好于STR不良組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表3。

        表3 兩組患者治療前后心室重構(gòu)情況

        2.4 隨訪不良心臟事件隨訪1年STR良好組不良心臟事件發(fā)生率17.21%,STR不良組不良心臟事件發(fā)生率28.35%,STR不良組顯著高于STR良好組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表4。

        表4 隨訪心臟事件發(fā)生情況

        3 討論

        急性STEMI由冠脈病變引起心肌急性缺血、壞死所致,患者行急診PCI后心外膜血流恢復(fù)正常后,應(yīng)用替羅非班可顯著提高介入治療成功率,降低圍手術(shù)期死亡率,但部分患者仍有胸悶、心律失常等現(xiàn)象,說明微循環(huán)血供不良,影響鉀離子的清除,使心肌電生理的恢復(fù)時間延長,心電圖表現(xiàn)為STR不良[10,11]。目前,臨床PCI后多采用心電圖ST段情況予以預(yù)后評定,若ST段出現(xiàn)穩(wěn)高不退認為其存在心肌循環(huán)障礙,可對近期的預(yù)后進行預(yù)測。若STR不良,其心室重構(gòu)情況會更加明顯,與遠期療效密切相關(guān)[12,13]。分析PCI后心電圖ST段的變化可以識別出早期收益的患者,為進一步治療提供依據(jù)。

        替羅非班屬血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,可對血小板聚集的最后通路產(chǎn)生干擾,對血小板聚集、血栓形成有顯著抑制作用,但由于梗死相關(guān)動脈多無前向血流,極易導(dǎo)致局部用藥呈現(xiàn)低血藥濃度,在實際臨床應(yīng)用中,部分STEMI患者行PCI 聯(lián)合替羅非班后仍有“無復(fù)流”的情況發(fā)生[14-17]。鄭志濤等[18]認為,心電圖ST段回落不良的主要原因與心肌無復(fù)流現(xiàn)象有關(guān),在缺血再灌注過程中無遠端保護裝置的情況下,破碎的斑塊及血栓阻塞遠端毛細血管,產(chǎn)生心肌組織水平上的無復(fù)流及心肌頓抑現(xiàn)象。同時心肌無復(fù)流現(xiàn)象也是PCI術(shù)后一種嚴(yán)重的并發(fā)癥,其主要由機械應(yīng)力、內(nèi)分泌和細胞因子刺激使心機血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖,血小板數(shù)量和血漿纖維蛋白原增加,同時使白細胞和中性粒細胞黏附于血管壁,啟動炎癥反應(yīng),導(dǎo)致血管損傷所引起,是心肌持續(xù)缺血、心功能恢復(fù)不良、心室重構(gòu)、惡性心律失常及心肌梗死高病死率的預(yù)測指標(biāo)[19,20]。本研究結(jié)果顯示,治療3個月后,STR良好組心功能高于于ST不良組,STR不良組心室重構(gòu)指標(biāo)LVPWT、IVST顯著高于STR良好組,LVMI低于STR良好組,STR不良組心室重構(gòu)高于STR良好組。由于心室重構(gòu)是急性心肌梗死發(fā)生后的一個慢性、進行性過程, 分析其機制可能包括:心肌間質(zhì)內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶增多、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,臨床發(fā)現(xiàn)心臟在負荷增重刺激下通過增加肌肉組織體積進行適應(yīng),出現(xiàn)梗死區(qū)室壁變薄、拉長或膨出,非梗死區(qū)室壁反應(yīng)性肥厚、伸長心室進行性擴張,表現(xiàn)為LVPWT、IVST增大,LVMI減小[21],本研究印證了此觀點。與任雪麗等[22]研究結(jié)果相符,證明STR不良與心室重構(gòu)密切相關(guān),STR不良患者心室重構(gòu)更加明顯。

        本研究隨訪1年內(nèi)STR良好組不良心臟事件發(fā)生率17.21%,STR不良組不良心臟事件發(fā)生率28.35%。說明急性心肌梗死再灌注后心電圖ST段回落不良與心室重構(gòu)密切相關(guān),不利于心功能恢復(fù),提高不良心臟事件發(fā)生率。綜上所述,STR可作為心室重構(gòu)及預(yù)后不良的關(guān)鍵指標(biāo),急性心肌梗死患者PCI聯(lián)合替羅非班治療后心電圖STR不良患者心室重構(gòu)情況明顯加重。

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