全 紅 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院檢驗科 154000

隨著全民收入水平的大幅提高與飲食結構的改變，目前肥胖已經成為全球性的公共衛(wèi)生問題，我國肥胖人數也顯著增加，與肥胖相關的疾病發(fā)病率也呈現(xiàn)快速增加趨勢[1-2]。肥胖與多種疾病或癥狀均具有密切關系，肥胖會導致機體蛋白尿的發(fā)生及腎臟損害，形成即肥胖相關性腎病，特別是肥胖人群中高尿酸血癥的發(fā)生率顯著高于非肥胖患者[3]。鉀離子是心肌電活動基礎的生命離子，鉀離子水平直接影響心室顫動閾值與心電穩(wěn)定性，肥胖人群多伴隨有血鉀水平的異常。腎小球濾過率異常也是引起高尿酸血癥的重要因素，與肥胖的關系密切[4-5]。腎小球濾過率異常可使得鳥嘌呤轉換成鳥嘌呤核苷酸減少，加速次黃嘌呤轉變?yōu)辄S嘌呤，對嘌呤代謝的負反饋作用減弱，導致尿酸生成增多，降低了機體對嘌呤核苷反饋抑制的敏感性，使得機體產生多余的能量[6]。而后者可在機體內則以脂肪的形式儲存，從而逐漸發(fā)展成為肥胖[7-8]。本文具體探討與分析了血尿酸、血鉀與腎小球濾過率與肥胖的相關性，現(xiàn)總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年1月—2021年1月在本院體檢的肥胖人群作為肥胖組80例，同期選擇體檢的非肥胖人群80例作為對照組。納入標準：肥胖判定標準為體重指數(BMI)≥28；年齡18～70歲；入選者知情同意本研究；醫(yī)院倫理委員會批準了此次研究。排除標準：合并內分泌紊亂患者；病理性、繼發(fā)性肥胖患者；代謝障礙性疾病者；合并先天性遺傳病的患者。嘌呤代謝酶缺陷患者；近期服用可引起血尿酸值升高藥物的患者；患有原發(fā)性可能引起血尿酸值繼發(fā)性升高疾病的患者；外傷或手術恢復期患者；肝、腎、心、肺先天功能異常者以及重癥疾病患者；感染期患者；因激素類藥物應用或其他特殊原因導致的肥胖患者。

1.2 血尿酸、血鉀與腎小球濾過率檢測 抽取所有患者的清晨空腹靜脈血2～3ml，室溫靜置30min后1 000r/min離心10min。采用全自動生化分析儀檢測血尿酸含量與腎小球濾過率(GFR)，采用原子色譜法檢測血鉀含量，

1.3 調查資料 調查所有患者的一般資料，包括身高、體重、血壓(收縮壓/舒張壓)、腰圍，檢測空腹血糖與餐后2h血漿血糖。

1.4 統(tǒng)計學方法 選擇SPSS19.00軟件處理數據，計量資料用均數±標準差表示，行t檢驗，計數數據以百分比表示，行χ2檢驗，相關性采取Pearson法分析，影響因素分析采用Logistic回歸分析方法，進入方程的水準α=0.05，剔除變量的水準α=0.05～0.10，檢驗水準為α=0.05。P<0.05時差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料對比 肥胖組BMI、腰臀比、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、餐后2h血糖水平都高于對照組(P<0.05)；兩組性別、年齡對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比

2.2 血尿酸、血鉀與腎小球濾過率對比 肥胖組的血尿酸與腎小球濾過率高于對照組，血鉀水平低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血尿酸、血鉀與腎小球濾過率對比

2.3 相關性分析 在肥胖組中，Pearson 法分析顯示BMI與血尿酸、血鉀、腎小球濾過率都存在相關性(P<0.05)。見表3。

2.4 影響因素分析 在肥胖組中，Logistic回歸分析顯示血尿酸、血鉀、腎小球濾過率都為影響B(tài)MI的獨立危險因素(P<0.05)。見表4。

表4 影響肥胖人群BMI的多因素分析(n=80)

3 討論

肥胖特指體內脂肪組織超過正常值范圍，可以僅是體內脂肪組織的增加，也可以是機體內肌肉組織的增加[9]。當前肥胖發(fā)生率逐年上升，且呈現(xiàn)出快速低齡化與老年化的趨勢。肥胖也是一種慢性代謝性疾病，是運動因素、遺傳因素、心理因素、社會環(huán)境因素等多種因素作用的結果[10]。本文結果顯示，肥胖組的BMI、腰臀比、血尿酸、腎小球濾過率、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、餐后2h血糖水平都高于對照組(P<0.05)，血鉀水平低于對照組(P<0.05)，兩組性別、年齡等對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。從機制上分析，肥胖患者的血尿酸水平多數出現(xiàn)過高表達，主要是由于血尿酸水平與胰島素抵抗存在密切相關性[11]。特別是肥胖不僅能夠增加自身合并高血壓的發(fā)生率，還能夠誘發(fā)胰島素抵抗的發(fā)生，而胰島素抵抗的發(fā)生可直接誘發(fā)血壓顯著升高。腎小球濾過率升高可激活細胞核的聚ADP核糖聚合酶，從而啟動多元醇通路，導致血管病變，誘發(fā)肥胖的發(fā)生[12]。并且腎小球濾過率升高可以激活RAAS系統(tǒng)，可致內皮細胞活性氧簇產生增多，過多的活性氧簇超出細胞內抗氧化能力，從而對機體產生持續(xù)損傷。鉀離子是心肌電活動基礎的生命離子，心肌缺血應激狀態(tài)可引起低鉀血癥，低鉀血癥可促使機體出現(xiàn)應激狀態(tài)，能使腎臟釋放更多的腎素，加重潴鈉排鉀。很多肥胖患者可出現(xiàn)應激性血糖增高，使胰島素分泌增加，細胞外鉀離子向細胞內轉移，造成低鉀血癥[13]。

肥胖是多種威脅身體健康的危險因素之一，如糖調節(jié)受損、高血凝低纖溶、微量白蛋白尿、血脂異常、高血壓、高尿酸血癥等，肥胖的主要臨床表現(xiàn)為機體內脂肪細胞數量和體積增加，機體脂肪占體質量的比例異常增高并在局部組織內過多沉積。本文中Pearson 法分析顯示，肥胖人群的BMI與血尿酸、血鉀、腎小球濾過率都存在相關性(P<0.05)；Logistic回歸分析顯示，血尿酸、血鉀、腎小球濾過率都為影響肥胖人群BMI的獨立危險因素(P<0.05)。從機制上分析，血尿酸增高的主要機制為肥胖者攝入能量增加，造成過多的脂肪在皮下、腹部或內臟器官貯積，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加。長期肥胖以通過直接和間接兩種方式損害腎臟，可刺激腎小球內皮細胞、系膜細胞增殖及膠原蛋白合成增多，同時激活交感神經，造成BMI增加[14]。同時胰島素抵抗性、交感神經系統(tǒng)以及腎素—血管緊張素系統(tǒng)的亢奮，會成為促進腎小球損害的原因可進一步加重排泄低下型高尿酸血癥。導致尿酸排出減少，使得腎小球濾過率增加。肥胖時當細胞外鉀離子濃度降低時，內向整流性鉀電流對鉀離子的通透性降低，可促使心肌的興奮性升高，從而導致心律失常的發(fā)生，也會加重患者的疾病。不過尿酸在肥胖狀態(tài)下濃度升高，也是一種代償性反應，以應對機體應激反應的需要，在臨床上需要進行鑒別分析[15]。同時本文選取的患者數量偏少，只是一個初步研究，若要得出更有價值的結論，尚有待在后續(xù)研究中增加患者數量、繼續(xù)進行機制分析研究等。

綜上所述，肥胖患者多伴隨有血尿酸與腎小球濾過率升高，也伴隨有血鉀降低，血尿酸、血鉀、腎小球濾過率為影響肥胖程度的重要因素。