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        血清CXCL16、lL-6及l(fā)GFBP-4水平與重癥肺炎伴ARDS患者預(yù)后的關(guān)系研究

        2022-01-10 14:16:50晏木云李麗長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院湖南長(zhǎng)沙40000中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院湖南長(zhǎng)沙40000
        首都食品與醫(yī)藥 2022年1期
        關(guān)鍵詞:水平

        晏木云,李麗(.長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院,湖南 長(zhǎng)沙 40000;.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院,湖南 長(zhǎng)沙 40000)

        急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,表現(xiàn)為頑固性低血樣癥,一般好發(fā)于重癥患者,死亡率較高,預(yù)后不佳。重癥肺炎是引起ARDS的常見原因,主要是由于重癥肺炎患者多種炎癥細(xì)胞和炎癥因子介導(dǎo)了肺部炎癥,引起ARDS的發(fā)生,其具體機(jī)制尚未完全明確。目前臨床主要通過生理學(xué)及慢性健康評(píng)分系統(tǒng)II和氧合指數(shù)評(píng)估患者預(yù)后,但效果不夠理想。如何有效評(píng)估患者預(yù)后是指導(dǎo)臨床治療、改善患者預(yù)后結(jié)局的關(guān)鍵。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[1],趨化因子16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)是一種免疫調(diào)節(jié)因子,在急性肺損傷和肺癌中起到重要作用。白介素-6(interleukin-6,IL-6)是一種炎癥因子,在肺炎組織中表達(dá)明顯升高。類胰島素生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)在肺癌組織中表達(dá)明顯升高。目前研究發(fā)現(xiàn)[2],CXCL16、IL-6以及IGFBP-4在ARDS患者的表達(dá)中有一定程度升高,認(rèn)為CXCL16、IL-6以及IGFBP-4表達(dá)水平與ARDS的發(fā)生發(fā)展有一定關(guān)系。因此本文對(duì)我院重癥肺炎合并ARDS患者進(jìn)行研究,分析CXCL16、IL-6以及IGFBP-4表達(dá)水平與患者病情程度及預(yù)后的關(guān)系,進(jìn)一步為臨床治療和評(píng)估患者病情提供理論依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019年4月-2021年4月期間我院收治的116例重癥肺炎伴ARDS患者作為研究對(duì)象,本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過。其中男性患者74例,女性患者42例,年齡60-79歲,平均年齡(68.4±5.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)檢查和診斷符合重癥肺炎診斷[3]和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]的患者;②在發(fā)病1周內(nèi)的患者;③年齡≥60歲者;④自愿參加本次研究者。排除標(biāo)準(zhǔn):①有免疫抑制的患者;②腦鈉肽超過100ng/L者;③肺外因素導(dǎo)致的ARDS患者;④同時(shí)參與其他研究者。

        1.2 方法

        1.2.1 分組方法 根據(jù)患者ARDS嚴(yán)重程度分為輕度組(n=34)、中度組(n=58)和重度組(n=24)。再根據(jù)患者預(yù)后情況分為存活組(n=79)和死亡組(n=37)。

        1.2.2 研究方法 收集患者臨床資料,檢測(cè)所有患者血清趨化因子16(CXCL16)、白介素-6(IL-6)以及類胰島素生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-4(IGFBP-4)水平。取患者空腹晨靜脈血3ml,將標(biāo)本離心旋轉(zhuǎn),3000r/min,離心半徑10cm,旋轉(zhuǎn)15min。得到上層血清,置入-20℃冰箱保存?zhèn)溆谩2捎秒p抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平。所有檢測(cè)均按照檢測(cè)試劑盒說明書進(jìn)行嚴(yán)格操作。

        1.3 觀察指標(biāo) 觀察不同程度ARDS患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平,分析三種指標(biāo)與患者病情程度的關(guān)系。再觀察不同預(yù)后結(jié)局患者上述三種指標(biāo)的水平,分析三種指標(biāo)與患者預(yù)后的關(guān)系。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比表示,采用χ2檢驗(yàn)。多組間對(duì)比采用方差分析,以F值檢驗(yàn),多組間兩兩對(duì)比采用SNK-q檢驗(yàn)。采用多元Logistic回歸方程分析患者死亡的危險(xiǎn)因素,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同程度ARDS患者一般資料對(duì)比 三組患者性別、年齡、平均動(dòng)脈壓以及二氧化碳分壓水平對(duì)比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 不同程度ARDS患者一般資料對(duì)比

        2.2 不同程度ARDS患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比 輕度組CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平均低于中度組,中度組均低于重度組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 不同程度ARDS患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比(±s,pg/ml)

        表2 不同程度ARDS患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比(±s,pg/ml)

        注:Q1表示輕度組與中度組對(duì)比;Q2表示輕度組與重度組對(duì)比;Q3表示中度組與重度組對(duì)比。

        組別 n CXCL16 IL-6 IGFBP-4輕度組 34 10.62±3.19 6.73±1.68 4.25±1.29中度組 58 13.58±4.24 9.25±1.96 6.47±1.53重度組 24 16.82±5.13 13.28±2.37 12.84±2.72 F-15.67 77.41 171.74 P-<0.05 <0.05 <0.05 Q1 - 4.647 8.349 8.161 P1 - <0.05 <0.05 <0.05 Q2 - 7.885 17.582 25.582 P2 - <0.05 <0.05 <0.05 Q3 - 4.526 11.883 20.838 P3 - <0.05 <0.05 <0.05

        2.3 不同預(yù)后結(jié)局患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比 死亡組CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平均高于存活組患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 不同預(yù)后結(jié)局患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比(±s,pg/ml)

        表3 不同預(yù)后結(jié)局患者CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平對(duì)比(±s,pg/ml)

        組別 n CXCL16 IL-6 IGFBP-4存活組 79 11.58±2.74 7.52±2.23 5.09±1.27死亡組 37 14.36±3.12 11.64±3.45 11.69±3.52 t-4.870 7.728 14.792 P-<0.05 <0.05 <0.05

        2.4 CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平與患者預(yù)后的關(guān)系 CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平高表達(dá)均是重癥肺炎伴ARDS患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。見表4。

        表4 Logistic回歸方程分析CXCL16、IL-6和IGFBP-4水平與患者死亡的關(guān)系

        3 討論

        重癥肺炎是引起ARDS的主要原因之一,重癥肺炎合并ARDS患者的病情較為嚴(yán)重,患者預(yù)后較差。因此尋找重癥肺炎合并ARDS患者治療預(yù)后的血清標(biāo)志物有助于為臨床治療提供依據(jù),改善患者預(yù)后。

        CXCL是由數(shù)個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì),其具有調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)、免疫監(jiān)視、炎癥反應(yīng)、腫瘤轉(zhuǎn)移等多種生物學(xué)功能。CXCL16是防御細(xì)胞產(chǎn)生的趨化因子,能促進(jìn)粒細(xì)胞的遷移和浸潤(rùn),在多種炎癥反應(yīng)和腫瘤轉(zhuǎn)移中起到重要作用[5]。目前認(rèn)為[6],CXCL16的高表達(dá)具有促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的趨化作用,介導(dǎo)肺部炎癥反應(yīng),從而加重肺部炎癥反應(yīng)。IL-6是經(jīng)典的炎癥因子之一,其在檢測(cè)炎癥反應(yīng)中具有較高的靈敏度和特異度。目前ARDS的發(fā)病機(jī)制雖然尚未明確,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其是由肺內(nèi)或肺外因素導(dǎo)致以頑固性低血氧癥為表現(xiàn)的綜合征,而重癥肺炎能誘導(dǎo)ARDS的發(fā)生,表明ARDS與炎癥反應(yīng)有密切關(guān)系。本文為進(jìn)一步探究重癥肺炎合并ARDS患者的預(yù)后,對(duì)患者進(jìn)行CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平檢測(cè),將患者根據(jù)ARDS程度分為三組,結(jié)果顯示,輕度組CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平均低于中度組,中度組均低于重度組。結(jié)果表明,隨著重癥肺炎合并ARDS患者病情程度的加重,CXCL16、IL-6以及IGFBP-4表達(dá)水平呈明顯上升趨勢(shì),提示CXCL16、IL-6以及IGFBP-4可能參與了ARDS的發(fā)生和發(fā)展。在觀察不同預(yù)后患者的CXCL16、IL-6以及IGFBP-4表達(dá)水平時(shí)發(fā)現(xiàn),死亡組CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平均高于存活組患者。通過Logistic回歸方程分析顯示,CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平高表達(dá)均是重癥肺炎伴ARDS患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果表明,CXCL16、IL-6以及IGFBP-4高表達(dá)的患者預(yù)后更差。雖然本文研究了CXCL16、IL-6以及IGFBP-4表達(dá)水平與患者病情程度和預(yù)后的關(guān)系,指出了CXCL16、IL-6以及IGFBP-4可能參與了ARDS病情的發(fā)生和發(fā)展,但CXCL16、IL-6以及IGFBP-4具體的參與機(jī)制并未完全明確,有待進(jìn)一步深入研究,闡明CXCL16、IL-6以及IGFBP-4參與ARDS患者病情發(fā)生發(fā)展的具體機(jī)制。

        綜上所述,隨著重癥肺炎合并ARDS患者病情的加重,CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平表達(dá)逐漸升高。CXCL16、IL-6以及IGFBP-4水平有助于預(yù)測(cè)重癥肺炎合并ARDS患者預(yù)后結(jié)局。

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