高蕊

（沈陽(yáng)市第四人民醫(yī)院急診科，遼寧 沈陽(yáng) 110031）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）為呼吸科臨床較為常見的一種疾病，其病理特征主要表現(xiàn)為不完全可逆性氣流受限，當(dāng)前臨床對(duì)于COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確[1]。COPD多發(fā)于老年群體，并伴有免疫功能損傷，其在急性加重期易并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病等癥狀，病死率及感染肺結(jié)核的風(fēng)險(xiǎn)均較高；而肺結(jié)核也為呼吸科臨床較為常見的一種傳染性疾病，通常是由于分枝桿菌感染所致[2]?，F(xiàn)階段，臨床治療COPD多以抗生素、解痙、平喘等藥物為主，雖具有一定的療效，但對(duì)于改善患者免疫功能效果不理想。胸腺肽-α1為免疫調(diào)節(jié)劑，可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞分化，活化外周T淋巴細(xì)胞，從而達(dá)到殺傷細(xì)胞活性的作用，提高機(jī)體免疫功能。有研究[3]報(bào)道，常規(guī)治療加以胸腺肽-α1治療COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者的療效顯著，且可改善機(jī)體免疫功能。基于此，本研究選取2016年12月至2018年12月于本院接受治療的122例COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者作為研究對(duì)象，探究常規(guī)治療與胸腺肽-α1治療COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者的應(yīng)用效果及對(duì)其免疫功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年12月至2018年12月本院收治的122例COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者作為研究對(duì)象，將2016年12月至2017年11月收治的61例患者作為參照組，將2017年12月至2018年12月收治的61例患者作為研究組。參照組男33例，女28例；年齡60～79歲，平均（71.35±3.47）歲；COPD病程3～13年，平均（7.14±2.15）年。觀察組男30例，女31例；年齡60～82歲，平均（72.65±3.34）歲；COPD病程3～15年，平均（8.39±2.81）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬橥獠⒑炇鹬橥鈺?。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床體征表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸急促等；經(jīng)痰液涂片檢查顯示結(jié)核桿菌呈陽(yáng)性；給予支氣管擴(kuò)張藥物后第1秒用力呼吸容積占百分比（FEV1/FVC）＜70%，且FEV1＜80%。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重糖尿病、免疫性疾病；伴有艾滋病、糖尿病等；長(zhǎng)期接受糖皮質(zhì)激素藥物治療。

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，待患者入院后，先給予相應(yīng)的抗生素治療，同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，然后，根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果合理選擇頭孢唑肟鈉、左氧氟沙星、阿莫西林、阿奇霉素等藥物，并給予患者吸氧治療；同時(shí)加以解痙、平喘藥物對(duì)癥支持。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合胸腺肽-α1（海南雙成藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H2003040，規(guī)格：1.6 mg）治療，胸腺肽-α1皮下注射，每次1.6 mg，每周2次。兩組均持續(xù)治療6周。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床療效。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：顯效，患者咳嗽、咳痰、呼吸急促等臨床體征明顯好轉(zhuǎn)，影像學(xué)檢查基本正常，液涂片檢查顯示結(jié)核桿菌基本呈陰性；有效，患者咳嗽、咳痰、呼吸急促等臨床體征改善，影像學(xué)檢查改善度＞50%；無效，患者臨床癥狀與治療前比較無顯著差異，液涂片檢查顯示結(jié)核桿菌呈陽(yáng)性?？傆行?顯效率+有效率。②比較兩組炎癥因子水平。于治療前和治療6周后分別抽取兩組患者空腹外周靜脈血液3 ml，2 000 r/min離心15 min，分離上清液，并置于-20℃冰柜中保存，待測(cè)。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。③比較兩組免疫功能水平。于治療前、治療6周后分別抽取兩組患者空腹外周靜脈血液5 ml作為標(biāo)本，將其置入流式細(xì)胞計(jì)數(shù)儀，測(cè)定CD3陽(yáng)性淋巴細(xì)胞（CD3+）、CD4陽(yáng)性淋巴細(xì)胞（CD4+）、CD8陽(yáng)性淋巴細(xì)胞（CD8+）、CD4/CD8陽(yáng)性淋巴細(xì)胞（CD4+/CD8+）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后，研究組治療總有效率（93.72%）顯著高于參照組（86.89%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups[n(%)]

2.2 兩組炎癥因子水平比較 治療前，兩組IL-6、TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療6周后，兩組IL-6、TNF-α水平均低于治療前，且研究組低于參照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups(±s,ng/L)

表2 兩組炎癥因子水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups(±s,ng/L)

注：IL-6，白細(xì)胞介素-6；TNF-α，腫瘤壞死因子-α

組別參照組（n=61）研究組（n=61）t值P值IL-6治療前632.63±121.35 617.69±124.57 0.17＞0.05治療6周后512.15±80.38 326.18±91.47 7.64＜0.01 TNF-α治療前216.95±82.56 210.69±81.64 0.27＞0.05治療6周后190.63±27.15 132.15±30.62 7.15＜0.01

2.3 兩組免疫功能比較 治療后，研究組CD3+、CD4+、CD8+均高于參照組，CD4+/CD8+低于參照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組免疫功能比較（±s）Table 3 Comparison of immune function between the two groups(±s)

表3 兩組免疫功能比較（±s）Table 3 Comparison of immune function between the two groups(±s)

注：CD3+，CD3陽(yáng)性淋巴細(xì)胞；CD4+，CD4陽(yáng)性淋巴細(xì)胞；CD8+，CD8陽(yáng)性淋巴細(xì)胞

組別參照組（n=61）研究組（n=61）t值P值CD3+1 124.47±142.69 1 621.56±134.15 12.69＜0.01 CD4+582.36±125.14 723.56±89.67 4.59＜0.01 CD8+347.20±52.15 563.14±50.49 14.87＜0.01 CD4+/CD8+1.74±0.24 1.49±0.31 3.19＜0.01

3 討論

老年人為COPD急性加重期合并肺結(jié)核疾病高發(fā)人群，通常是由于老年人生理機(jī)能低下或長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素藥物治療，造成免疫功能的抑制，臨床主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫功能下降、T淋巴細(xì)胞擴(kuò)增減少；而淋巴細(xì)胞中的CD3+、CD4+、CD8+等亞群則是通過多種途徑發(fā)揮機(jī)體免疫調(diào)節(jié)作用，若該亞群數(shù)目呈現(xiàn)下降趨勢(shì)表示患者免疫調(diào)節(jié)功能較低[4]。COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者免疫水平低，不僅影響血漿抗氧化的代謝平衡，導(dǎo)致機(jī)體炎癥進(jìn)一步進(jìn)展，同時(shí)，造成機(jī)體免疫功能衰退，促使病情惡化[5]。因此，提高患者免疫功能對(duì)于改善COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者的臨床體征、提高預(yù)后具有積極意義。

本研究結(jié)果表明，研究組治療總有效率顯著高于參照組（P＜0.05），研究組炎癥因子水平低于參照組（P＜0.05）。表明，常規(guī)治療聯(lián)合胸腺肽-α1治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺結(jié)核患者療效顯著，且可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。分析原因?yàn)?，單一的常?guī)對(duì)癥治療雖可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但并不能徹底根治。胸腺為人體免疫器官，也是T淋巴細(xì)胞分化及發(fā)育的重要場(chǎng)所[6]。胸腺肽-α1具有增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞數(shù)量及功能的作用，可改善機(jī)體免疫水平，同時(shí)胸腺肽-α1還具有提高細(xì)胞因子表達(dá)與促進(jìn)細(xì)胞因子分泌的作用；且該藥還可直接抑制巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞的IL-6生成，進(jìn)而降低IL-6水平，從而減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)[7-8]。本研究中，治療后，研究組CD3+、CD4+、CD8+均高于參照組，CD4+/CD8+低于參照組（P＜0.05）。提示，常規(guī)治療加以胸腺肽-α1可改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺結(jié)核患者的免疫功能。胸腺肽-α1為一種乙?；嚯?，其成分中活性最高的為氨基酸，胸腺肽能促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增加并增強(qiáng)功能，有助于加快淋巴細(xì)胞分化和成熟，從而達(dá)到增加單核細(xì)胞抗原的目的[9]。此外，胸腺肽-α1還可調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群異常狀態(tài)，提高機(jī)體內(nèi)自然殺傷細(xì)胞的作用，進(jìn)而提高機(jī)體免疫力[10]。

綜上所述，常規(guī)治療加以胸腺肽-α1治療COPD急性加重期合并肺結(jié)核患者療效顯著，且可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，提高免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。