楊小蘭，鄭金清，馬曉芬

1.龍巖市第二醫(yī)院消化內(nèi)科，福建 龍巖 364000；2.龍巖市第二醫(yī)院急診科，福建 龍巖 364000

消化性潰瘍是胃潰瘍、十二指腸的慢性潰瘍及復合型潰瘍的總稱，是臨床上的常見病和多發(fā)病，其發(fā)病率在西方國家約為3%左右[1]。消化性潰瘍常侵蝕周圍血管而引起出血，是上消化道大出血的主要病因之一，嚴重時刻造成休克，甚至危及患者生命[2]。2型糖尿病患者因胰島素分泌不足、代謝功能紊亂可導致廣泛性血管病變，使胃和十二指腸黏膜的血液循環(huán)發(fā)生障礙，黏膜保護作用減弱[3]，因此2型糖尿病患者易發(fā)生消化性潰瘍?；诖?，該研究選取2020年6月—2021年6月該院內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍的患者100例為觀察組，選取同期該院確診的2型糖尿病患者100例為對照組，分析2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素，以便臨床進行相應的干預，降低2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的發(fā)生率，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍患者100例作為觀察組，其中男53例，女47例；年齡38~68歲，平均年齡（53.34±7.83）歲；糖尿病病程2~14年，平均病程（7.82±5.29）年；潰瘍部位：胃潰瘍?yōu)?8例，十二指腸潰瘍?yōu)?6例，復合型潰瘍16例。納入標準：①所有患者符合我國2型糖尿病診斷標準；②胃鏡檢查確診為消化性潰瘍：有嘔血或黑便的情況、短期內(nèi)失血量超過1 000 mL或循環(huán)血量的20%、患者伴有如下癥狀一項或多項：血壓＜120/80 mmHg，脈搏＞120次/min，RBC＜2.5×1012/L，Hb＜8 g/L；③患者及其家屬知情同意。排除標準：①經(jīng)病理學檢查惡性病變者；②消化性潰瘍伴穿孔者；③其他嚴重肝、腎、心腦血管等疾病者。選擇同期該院確診的2型糖尿病患者100例作為對照組，其中男51例，女49例；年齡38~68歲，平均年齡（53.87±7.56）歲；糖尿病病程2~14年，平均病程（7.91±5.11）年。該研究經(jīng)該院倫理委員會審核批準。

1.2 方法

比較兩組患者一般資料（性別、年齡、病程、吸煙史、飲酒史等）和生化指標，分析影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素。

1.3 觀察指標

①臨床資料：兩組患者年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、病程、吸煙史、飲酒史、收縮壓、舒張壓等情況。②輔助檢查：空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血漿黏度、胃泌素、胃酸值、有無幽門螺旋桿菌感染等指標。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較

兩組患者性別比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組患者中≥45歲的患者、具有吸煙史和飲酒史、有幽門螺桿菌感染患者多于對照組。兩組患者年齡、吸煙史、飲酒史、有無幽門螺桿菌感染比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較[n（%）]

2.2 兩組2型糖尿病患者BMI、病程、血壓和生化指標比較

兩組2型糖尿病患者病程、舒張壓、收縮壓、空腹血糖比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組患者BMI、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血漿黏度、胃泌素和胃酸均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者BMI、病程、血壓和生化指標比較（±s）

表2 兩組患者BMI、病程、血壓和生化指標比較（±s）

指標 對照組（n=100） 觀察組（n=100） t值 P值BMI病程舒張壓（mmHg）收縮壓（mmHg）空腹血糖（mmol/L）餐后2 h血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）總膽固醇（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）血漿黏度（mPa·s）胃泌素（pg/mL）胃酸（mmol/h）25.45±2.15 7.82±5.29 129.02±6.85 95.28±1.54 10.27±2.61 13.32±2.87 9.21±1.25 5.94±0.85 1.61±0.56 1.46±0.36 2.16±0.41 1.65±0.29 61.46±7.32 22.19±3.01 28.56±2.66 7.91±5.11 128.54±7.08 96.35±1.57 10.11±2.56 17.56±2.95 12.47±1.82 6.21±0.93 2.46±0.32 1.88±0.56 2.66±0.44 2.26±0.32 75.82±9.89 32.64±5.38 9.093 0.122 0.487 0.318 0.438 10.302 14.765 2.143 13.179 6.309 8.314 14.125 11.671 16.951＜0.001 0.903 0.627 0.751 0.662＜0.001＜0.001 0.033＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.3 影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的因素分析

以是否合并發(fā)生消化性潰瘍?yōu)橐蜃兞浚瑢我蛩胤治鲋胁町愑薪y(tǒng)計學意義的各項因素作為自變量，經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示：飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸均是2型糖尿病發(fā)生消化性潰瘍的獨立危險因素。見表3。

表3 影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的多因素分析

3 討論

糖尿病隨病程進展可出現(xiàn)多個器官、系統(tǒng)并發(fā)癥，糖尿病并發(fā)消化系統(tǒng)疾病也是臨床常見的疾病之一，研究顯示，糖尿病患者消化性潰瘍發(fā)生率高于非糖尿病患者[4]。這要是因2型糖尿病患者神經(jīng)軸突的逆行運輸因自身蛋白質(zhì)糖基化可出現(xiàn)障礙，從而干擾神經(jīng)細胞蛋白質(zhì)的合成，使軸突出現(xiàn)變性性萎縮，最終導致神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)和功能異常，使自主神經(jīng)功能障礙及迷走神經(jīng)受損，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)發(fā)生退行性病變，其可引起胃腸蠕動功能和分泌功能減弱，導致胃輕癱、胃潴留發(fā)生，從而影響胃黏膜，最終導致消化性潰瘍[5-7]。因此為避免或降低2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的發(fā)生率，指導臨床干預，該文分析了影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素，以為臨床治療提供依據(jù)。

該文通過單因素和多因素分析發(fā)現(xiàn)飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸均是2型糖尿病發(fā)生消化性潰瘍的獨立危險因素。該研究結(jié)果與相關研究顯示的餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、TC、HDL-C水平、血漿黏度、胃泌素、胃酸水平（OR=1.634、1.548、1.641、1.523、1.846、1.952、1.991）是影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素類似[8]。這主要是因為2型糖尿病患者餐后2 h血糖處于高糖狀態(tài)，使神經(jīng)毒性加重，最終導致患者血清胃泌素水平升高而使胃酸增多[9]，而消化性潰瘍發(fā)生機制主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用異常升高[10]；同時因患者高糖狀態(tài)引起的神經(jīng)功能障礙使生長激素的釋放無法滿足激素水平，而降低胃酸分泌阻力，最終發(fā)生消化性潰瘍[11]。另外2型糖尿病可引起微血管病變，而胃腸道黏膜中的微血管因血管管腔逐漸變小，血流速度降低而使血黏度逐漸升高，最終導致神經(jīng)細胞的缺血、缺氧狀態(tài)，胃腸道的供血、供氧量降低，使胃腸道的代謝功能出現(xiàn)異常，胃黏膜防御功能隨之降低，最終導致潰瘍發(fā)生[12]。

該研究中飲酒史、有幽門螺桿菌感染、三酰甘油是2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素，但與相關研究報道略有不同[13]。這主要是因有飲酒史的患者其胃腸黏膜因酒精的作用出現(xiàn)損傷，當胃泌素水平升高而致胃酸水平也升高，導致胃腸道消化潰瘍的發(fā)生。幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍的發(fā)生不僅因其粘附作用、毒力因子對黏膜細胞的直接損傷有關，其還可促進胃黏膜炎癥的發(fā)生及免疫反應等間接引起胃黏膜的損傷，最終導致消化性潰瘍的發(fā)生[14]。三酰甘油是血脂指標之一，其升高可導致機體脂質(zhì)代謝異常的同時，也可導致血漿黏度增加，導致神經(jīng)細胞缺血、缺氧而使胃腸蠕動功能和分泌異常導致胃腸黏膜損傷而發(fā)生消化性潰瘍[15]。

綜上所述，影響2型糖尿病發(fā)生消化性潰瘍的危險因素主要為飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸水平，臨床可針對上述因素進行干預治療，避免或降低2型糖尿病發(fā)生消化性潰瘍。