朱 梅 (江蘇省邳州市中醫(yī)院檢驗科,江蘇 邳州 221300)
冠狀動脈粥樣硬化是常見狹窄性冠狀動脈病理改變,患者常伴有冠狀動脈痙攣。加速狹窄速度,阻滯冠狀動脈供血,引發(fā)不同程度心肌缺血,最終進展為多種嚴重心血管疾病,如心肌梗死、心絞痛、心源性猝死等[1]。因此,冠狀動脈粥樣硬化乃是冠心病發(fā)病的病理根基[2]。臨床多采用冠狀動脈造影對冠狀動脈粥樣硬化進行診斷,已成為“金標準”,但早期診斷冠狀動脈粥樣硬化病變程度方面存在局限性[3]。有研究顯示[4],超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是一種典型炎性反應(yīng)標志物,穩(wěn)定性獨特,檢測方法簡便,能較好對冠心病患者及健康人群的心血管事件發(fā)生進行輔助識別,還能用于評估疾病預(yù)后。為提升患者疾病預(yù)后效果,本文通過剖析hs-CRP與冠狀動脈粥樣硬化之間關(guān)系總結(jié),現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料:選取江蘇省邳州市中醫(yī)院2018年12月~2020年12月收治的100例疑似急性冠狀動脈粥樣硬化患者為研究對象,對其臨床資料進行回顧性分析,依據(jù)造影結(jié)果將其分成冠心病組和冠狀動脈造影正常組,各50例。納入標準:①均與《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準(WS319-2010)》中此病診斷標準相符,均經(jīng)核磁共振檢查確診;②無甲狀腺疾病及原、繼發(fā)性痛風(fēng);③近期(1個月內(nèi))沒有降尿酸、血脂藥治療經(jīng)歷。排除標準:①既往心肌病、冠心病、免疫功能異常者;②近期(3個月內(nèi))手術(shù)、感染、外傷;③造血功能異常、腫瘤及急性腦血管疾病患者。在冠心病組中,男30例,女20例,年齡40~90歲,平均(70.9±8.1)歲;在冠狀動脈造影正常組中,男28例,女22例,年齡40~92歲,平均(70.7±8.5)歲。兩組上述數(shù)據(jù)經(jīng)綜合比對,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。依據(jù)Gensini評分系統(tǒng)(依據(jù)狹窄程度分為1~32分),將冠心病患者分成三組,即>60分組[男10例,女10例,年齡42~89歲,平均(72.60±2.64)歲]、30~60分組[男5例,女5例,年齡41~90歲,平均(72.52±2.79)歲]、<30分組[男10例,女10例,年齡40~88歲,平均(72.82±2.41)歲]。依據(jù)病情嚴重將冠心病組患者分成單[男5例,女6例,年齡40~87歲,平均(72.52±2.28)歲]、雙支病變組[男10例,女9例,年齡44~90歲,平均年齡(72.39±2.58)歲]、三支病變組[男11例,女9例,年齡40~87歲,平均年齡(72.52±2.49)歲],分別為11、19、20例。各組間性別、年齡等資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。
1.2方法:在患者入院之后,于清晨空腹狀態(tài)下,采集空腹靜脈血(在沒有實施冠狀動脈造影術(shù)前),抗凝管離心處理(3 000 r/min,時間為10 min),分離血清;用膠乳增強免疫散射比濁法聯(lián)合5390型檢測儀(邁瑞醫(yī)療)對兩組hs-CRP水平進行檢測,用免疫透射比濁法聯(lián)合邁瑞B(yǎng)S系列生化分析儀測定脂蛋白(a)[Lp(a)];當hs-CRP>1.00 mg/L時,即超敏C-反應(yīng)蛋白陽性;當LP(a)>300 mg/L時,脂蛋白(a)為陽性;若WBC>10.0×109/L,即白細胞陽性;另比較冠心病組單、雙、三支病變患者的hs-CRP水平、Lp(a)及WBC水平。
2.1兩組hs-CRP水平對比:冠心病組中的<30分組、>60分組、30~60分組的hs-CRP、Lp(a)、WBC高于正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);冠心病組hs-CRP、Lp(a)水平、WBC與Gensini評分之間呈現(xiàn)為正相關(guān),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組hs-CRP、Lp(a)水平及WBC對比
2.2單支病變組、雙支病變組、三支病變患者的各指標對比:三支病變組的hs-CRP、Lp(a)、WBC高于雙支病變組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而雙支病變組高于單支病變組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 單支病變組、雙支病變組、三支病變組患者的各指標對比
在冠狀動脈粥樣硬化中,炎性反應(yīng)起到關(guān)鍵作用,已被公認為形成動脈粥樣硬化的病理根基。由炎性細胞所產(chǎn)生的各種促炎性細胞因子,對動脈粥樣硬化進展有促進作用,如果炎性反應(yīng)過度激活,可誘發(fā)不同程度的急性冠狀動脈綜合征。因此,動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展是許多促炎性細胞因子、炎性細胞參與的一種炎性反應(yīng)。許多促炎性細胞因子已被當作誘發(fā)動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)性標志物,如單核細胞趨化因子-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子α及C-反應(yīng)蛋白等[4]。
C-反應(yīng)蛋白(CRP)是一種急性時相反應(yīng)蛋白,多由肝臟合成。正常人群機體中有較少含量,平均<3 mg/L,當遭受感染或出現(xiàn)組織損傷時,其在機體中會快速升高,通常能達到數(shù)百倍,甚至是數(shù)千倍,實為一項比較敏感的炎性指標[5]。但常規(guī)CRP有較低敏感性,當水平<35 mg/L時,幾乎難以被檢測到;而針對亞健康人群,其微量CRP水平變化有著比較低的陽性率,當前多用超敏感方法對CRP水平變化進行檢測,即為超敏感C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。hs-CRP與心血管疾病(比如動脈粥樣硬化等)的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后之間,存在著緊密關(guān)聯(lián),如并發(fā)腦出血的患者,其hs-CRP的陽性率會明顯升高。在形成動脈粥樣硬化斑塊過程中,諸如補體復(fù)合物、CRP等,會在動脈壁內(nèi)不斷沉積,尤其是CRP,其能夠與脂蛋白結(jié)合,激活補體系統(tǒng),在此過程中,會有大量的炎性介質(zhì)產(chǎn)生,釋放出許多自由基,不僅損傷血管內(nèi)膜,引發(fā)血管痙攣,而且還會引起不穩(wěn)定斑塊脫落,使管腔狹窄情況加重,誘發(fā)冠心病,嚴重者還會發(fā)生心源性猝死情況。因此,hs-CRP已成為對冠狀動脈粥樣硬化進行早期診斷的重要指標。
有研究[6]指出,急性心肌梗死患者在入院時,hs-CRP水平有明顯升高,在大部分患者的血液中,與肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶相比,均能較早被檢測到。Lp(a)主要在肝臟合成,主要功能是阻止血管內(nèi)血塊溶解,病理上可以促進冠狀動脈粥樣硬化形成,是冠心病的獨立危險因子。本次研究表明,冠心病患者的hs-CRP、Lp(a)水平與對照組相比明顯偏高;三支病變組的hs-CRP、Lp(a)、WBC水平顯著高于單支病變組、雙支病變組,而雙支病變組高于單支病變組;提示hs-CRP、Lp(a)、WBC水平伴隨Gensini評分的持續(xù)增加,而呈現(xiàn)出隨之升高的趨勢,二者之間呈現(xiàn)顯著的正相關(guān)。WBC是指測定單位容積的外周血中白細胞的總數(shù),其含量超過10.0×109/L時,提示患者冠狀動脈粥樣硬化病變程度高。證明,hs-CRP水平能用作冠狀動脈粥樣硬化病變程度的早期評估,且男性hs-CRP水平較高,更易患病,此指標為相關(guān)疾病診治、預(yù)防及預(yù)后評估提供依據(jù)與參考。
綜上所述,hs-CRP水平正相關(guān)于冠狀動脈粥樣硬化病變程度,通過hs-CRP檢測,為冠狀動脈粥樣硬化所致冠心病進行早期診斷,但hs-CRP對部分疾病有著并不高的特異性,因而仍需開展大樣本、長時段的研究,為臨床應(yīng)用提供切實依據(jù)。