孫翊楗 (江蘇省宿遷市沭陽仁慈醫(yī)院，江蘇 宿遷 223600)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)在臨床上屬于常見的呼吸系統(tǒng)慢性疾病，該疾病病情表現(xiàn)為進行性加重，且氣流受限不完全可逆為其主要臨床特征，患者癥狀嚴重時其肺部功能持續(xù)性下降，同時出現(xiàn)二氧化碳潴留及低氧血癥，進而引發(fā)呼吸衰竭、神經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)障礙等相關(guān)并發(fā)癥，這也是COPD患者致死率上升的重要原因[1-2]。而目前臨床上采取的治療方式有無創(chuàng)呼吸機，該方案相對于有創(chuàng)呼吸機治療的優(yōu)點為并發(fā)癥少，患者所受痛苦低，同時對于患者而言具有良好的經(jīng)濟效應，對于合并呼吸衰竭的患者，可以將其血氣指標短時間內(nèi)有效提升，進而改善臨床癥狀[3]。對此，本文為探究無創(chuàng)呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效，選取我院2014年1月～2020年10月62例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2015年1月～2020年10月62例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行分組。其中，對照組患者男19例，女12例，年齡34～58歲，平均為(42.31±8.24)歲。研究組患者男20例，女11例，年齡35～57歲，平均為(41.35±7.20)歲。所有患者均符合《呼吸衰竭臨床診斷》[4]、《COPD診治指南》2013版[5]，二氧化碳分壓高于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，氧分壓小于60 mm Hg。納入標準：患者均無相關(guān)藥物過敏史，符合此次無創(chuàng)呼吸機治療，本課題符合醫(yī)學倫理要求，患者對此次研究均知曉同意，且簽署知情同意書。排除標準：哺乳期、妊娠期女性、伴有神經(jīng)系統(tǒng)疾?。桓文I、心臟功能異常疾病。兩組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：對照組患者實施常規(guī)治療，主要為平喘、止咳、吸氧、抗感染、營養(yǎng)支持以及電解質(zhì)紊亂糾正等，研究組在其基礎之上實施無創(chuàng)呼吸機通氣，器械為飛利浦V60無創(chuàng)呼吸機(廠家：美國偉康公司制造)，經(jīng)口鼻面罩正壓通氣治療。呼氣壓力：5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氣壓力：8 cm H2O逐步增至12～18 cm H2O，呼吸頻次14次/min，氧流量2 L/min，采取S/T模式(自主觸發(fā)模式)，本次治療血氧飽和度維持需>90%。2次/d，每次通氣時長約5 h。兩組患者治療時間均維持3～7 d。

1.3觀察指標：對比兩組患者炎性因子(IL-6、CRP、TNF-α)、二氧化碳分壓、血氧飽和度、FVC、FEV1等指標差異，且對比兩組臨床療效。炎性因子的采集：空腹狀態(tài)下去患者靜脈血約5 ml，離心后收集血清，IL-6、CRP、TNF-α等因子采取酶聯(lián)免疫法進行測定；血氣指標采取羅氏血氣分析儀進行測定。臨床療效：顯效：相關(guān)臨床癥狀如咳痰、咳嗽、呼吸困難等消失，血氣及炎性指標檢測顯示正常；有效：患者相關(guān)癥狀有所改善，血氣指標基本正常，炎性因子有所降低；無效：患者經(jīng)治療后癥狀并無顯著改善，甚至加重?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1兩組患者炎性因子對比：研究組炎性因子IL-6、CRP、TNF-α分別為(15.20±3.11)pg/ml、(7.75±1.25)mg/L、(31.11±5.14)pg/ml，較對照組顯著更低，組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組相關(guān)炎性指標對比

2.2兩組患者血氣指標對比：研究組二氧化碳分壓、血氧飽和度、FVC、FEV1等指標較對照組更優(yōu)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血氣相關(guān)指標對比

2.3兩組患者臨床療效對比：臨床療效方面研究組總有效率96.77%(30/31)，對照組為83.87%(26/31)，差異顯著，有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組臨床療效對比[例(%)]

3 討論

慢性阻塞性肺疾病最為常見且嚴重的并發(fā)癥之一為呼吸衰竭，該疾病的相關(guān)誘發(fā)因素有低氧癥狀、呼吸肌疲勞、二氧化碳潴留等[6]。如不及時治療則會對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響，甚至危及生命。目前疾病治療常采取的常規(guī)治療措施有抗生素、糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑及呼吸興奮劑等相關(guān)藥物進行臨床診治，在一定程度上對患者的肺通氣功能以及呼吸肌疲勞有較大改善和緩解，但相關(guān)研究表明，呼吸興奮劑如大量應用則會反向增加呼吸肌疲勞，造成耗氧量以及二氧化碳生成量大幅度上升，同時該藥物還具有一定的時間效應，尤其對于呼吸衰竭重癥患者而言效果不佳，不利于及時搶救。

目前臨床上治療呼吸衰竭的主要方法之一為無創(chuàng)呼吸通氣，該治療措施采取的是雙水平正壓通氣模式，能夠?qū)粑∑诎Y狀大幅改善，同時還可有效降低患者呼吸以及耗氧量的做功。臨床研究[7]顯示，在較低的呼氣壓下可以有效增加功能殘氣量以及內(nèi)源性呼氣未正壓的對抗，對于預防患者肺萎縮和氣道閉塞療效較佳。國內(nèi)學者通過對COPD合并二型呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)正壓通氣治療后發(fā)現(xiàn)觀察組有效率普遍達95%以上[8-9]，較對照出顯著更高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，從而說明無創(chuàng)呼吸機通氣治療對于此類合并癥狀的有效性，本文結(jié)果中也得出，臨床療效方面研究組總有效率96.77%(30/31)，對照組為83.87%(26/31)，差異顯著，有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，符合相關(guān)研究報告。本文研究中炎性反應作為評估患者疾病的一項重要參考指標，可以說是COPD合并呼吸衰竭的發(fā)展發(fā)生的相關(guān)重要因素。本文中得出，研究組炎性因子IL-6、CRP、TNF-α分別為(15.20±3.11)pg/ml、(7.75±1.25)mg/L、(31.11±5.14)pg/ml，較對照組顯著更低，組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。IL-6對于氧自由基以及中性粒細胞能夠通過激活的途徑促使氣道重塑進程進行，還可進一步加強毛細血管的通透性[10]。而CRP為早期感染性疾病的相關(guān)敏感性指標，顯示出與呼吸衰竭嚴重程度具有正相關(guān)聯(lián)系；TRF-α則是一種調(diào)節(jié)細胞的啟動因子，可對中性粒細胞以及氣道上皮細胞進行刺激，進而促進炎性反應，對肺部組織以及溶酶體造成損傷和破壞。相關(guān)學者認為慢阻肺的病理特點主要為小氣道病變[11]，通過無創(chuàng)呼吸機通氣治療，可以將支氣管及深部痰液通過調(diào)整通氣模式有效吸出，且對于消除炎性反應、降低應激反應具有良好效果，同時還可在一定程度上增加患者舒適度，較為符合人體生理特點。本研究還得出，研究組二氧化碳分壓、血氧飽和度、FVC、FEV1等指標較對照組更優(yōu)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。研究顯示，呼吸困難與肺氧合功能和血氣指標等具有關(guān)聯(lián)性，同時也是此類患者的主要特征。通過實施無創(chuàng)呼吸機通氣治療可糾正酸堿平衡紊亂、極抗低氧血癥、緩解呼吸疲勞的同時，也可有效改善患者血氣指標，對于肺氧合功能的增強和生理呼吸的有效調(diào)節(jié)具有顯著效果[12-13]。患者并發(fā)呼吸衰竭時，其呼吸功能嚴重受限，呼吸頻率增加，同時肺泡通氣量降低，由于肺泡與血液接觸時間較短，因此氧分壓值以及氧含量均大幅度減少，此時血液pH值下降，二氧化碳含量增加，因此血氣指標需及時進行糾正，否則患者循環(huán)、呼吸及神經(jīng)等相關(guān)功能則會造成嚴重損傷[14-15]。而無創(chuàng)呼吸因其無損、快速、簡便等特點，能夠及時改善具體指標屬于治療的關(guān)鍵。

綜上所述，通過對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)呼吸機治療后可提高患者各個血氣指標，降低炎性因子水平，提高患者呼吸功能，改善臨床癥狀，值得應用。