李 健，李 嚴(yán)，陳冬旭

（1.哈爾濱市第六醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科；2.哈爾濱市第六醫(yī)院感染科九病區(qū)，黑龍江 哈爾濱 150036）

急性呼吸窘迫綜合征是重癥肺炎早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死因，單獨(dú)的鼻導(dǎo)管吸氧或面罩吸氧對急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸困難癥狀改善效果不大，臨床需要通過呼吸機(jī)輔助通氣提高患者通氣量，改善患者氣體交換能力。無創(chuàng)正壓通氣可減少機(jī)械操作對氣道的損傷，更有利于患者擴(kuò)張支氣管，降低氣道阻力，使萎縮肺泡實(shí)現(xiàn)重新擴(kuò)張，進(jìn)而改善呼吸功能，但需保持氣道的安全通暢，及時清除氣道內(nèi)分泌物，且其不適用于嚴(yán)重面部損傷的患者[1]。經(jīng)鼻高流量氧療是在呼吸疾病中應(yīng)用較為廣泛的一種通氣方式，不僅可為患者提供精準(zhǔn)、舒適的高流量氧氣，還能給患者氣道增加一定的正壓，減少呼吸困難的發(fā)生[2]。本研究旨在探討經(jīng)鼻高流量氧療與無創(chuàng)呼吸機(jī)對重癥肺炎所致急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸頻率（RR）、心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、血氧飽和度（SpO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取哈爾濱市第六醫(yī)院2018年10月至2021年4月收治的74例重癥肺炎所致急性呼吸窘迫綜合征患者作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組，各37例。對照組患者中男性16例，女性21例；年齡40～76歲，平均（55.79±8.27）歲；急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHE Ⅱ）[3]評分8～35分，平均（14.46±4.36）分。觀察組患者中男性14例，女性23例；年齡42～77歲，平均（56.14±7.47）歲；APACHE Ⅱ評分8～37分，平均（14.32±4.12）分。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《呼吸內(nèi)科急癥》[4]中急性呼吸窘迫綜合征的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；有呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀者；治療前3 d未服用支氣管擴(kuò)張劑者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心源性肺水腫者；既往有肺部、食管或氣管手術(shù)史者；嚴(yán)重呼吸衰竭者；合并其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者；不配合者等。本研究經(jīng)哈爾濱市第六醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者入院后均采用抗感染、抗病毒、抗休克等常規(guī)治療。對照組患者采用呼吸機(jī)（美國RESPIRONICS偉康公司，型號：BiPAP A40）進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，保持面罩密閉且舒適，選擇自主觸發(fā)/定時模式，吸氣壓力設(shè)置為15～20 cmH2O（1 cmH2O =0.098 kPa），呼氣壓力設(shè)置為4～7 cmH2O，RR 14～19次/min，呼吸比為1∶1 ～ 1∶2，吸氧濃度根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行調(diào)節(jié)；每隔6 h震肺排痰1 h，鼓勵患者自主咳嗽排痰，通常前3～5 d全天使用機(jī)械通氣，隨后根據(jù)病情變化逐漸縮短通氣時間，降低壓力水平，直至患者可自主呼吸。觀察組患者采用高流量呼吸濕化治療儀（沈陽邁思醫(yī)療科技有限公司，型號：HUMID-BHR），初始?xì)怏w流速設(shè)定30～40 L/min，溫度37 ℃。根據(jù)SpO2調(diào)整吸入氧濃度（FiO2），使SpO2維持在92%～96%，結(jié)合血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整，可以逐漸增加吸氣流量，提高FiO2與PaO2/FiO2。兩組患者治療時間可隨患者的病情變化而調(diào)整，如血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平正?；蚪咏＃蛔灾骱粑鰪?qiáng)，吸痰時斷開呼吸機(jī)，患者無明顯呼吸困難時可撤掉儀器。兩組患者均密切監(jiān)測生命體征及血?dú)夥治鲋笜?biāo)，若病情惡化及時給予氣管插管行有創(chuàng)通氣治療。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床相關(guān)指標(biāo)。記錄兩組患者輔助通氣時間、ICU住院時間、28 d內(nèi)死亡率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）及氣管插管發(fā)生率。②RR、HR、MAP水平。于治療前與治療后48 h采用心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測兩組患者RR、HR、MAP水平。③血?dú)庵笜?biāo)。于治療前與治療48 h后，用5 mL注射器抽取少量肝素，使針頭部分有肝素充填，在前臂外側(cè)找到橈動脈搏動處抽取約2 mL，采用血?dú)夥治鰞x檢測患者的SpO2、PaCO2水平，并計(jì)算PaO2/FiO2。④炎性指標(biāo)。治療前與治療7 d后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，取3 mL以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測血清降鈣素原（PCT）水平，剩余2 mL采用全自動血細(xì)胞分析儀檢測全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NC）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，其中計(jì)量資料、計(jì)數(shù)資料分別采用(±s)、[例(%)]表示，組間比較分別行t、χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床相關(guān)指標(biāo) 觀察組患者輔助通氣時間、ICU住院時間均顯著短于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者28 d內(nèi)死亡率、VAP發(fā)生率及氣管插管率均低于對照組，但經(jīng)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表 1。

表1 兩組患者臨床相關(guān)指標(biāo)比較

2.2 RR、HR、MAP水平 與治療前比，治療48 h后兩組患者RR、HR、MAP水平均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），但組間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表 2。

表2 兩組患者RR、HR、MAP水平比較(?±s)

表2 兩組患者RR、HR、MAP水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。RR：呼吸頻率；HR：心率；MAP：平均動脈壓。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數(shù)RR(次 /min) HR(次 /min) MAP(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 37 23.58±4.12 17.15±2.98* 122.14±11.14 91.25±8.45* 106.16±9.27 91.05±10.01*觀察組 37 24.64±4.05 17.02±2.91* 125.48±11.59 92.26±8.76* 108.33±8.55 89.25±9.25*t值 1.116 0.190 1.264 0.505 1.047 0.803 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.3 血?dú)庵笜?biāo) 與治療前比，治療48 h后兩組患者SpO2、PaO2/FiO2水平均顯著升高，而PaCO2水平顯著降低，且觀察組SpO2顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s)

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。SpO2：血氧飽和度；PaO2/FiO2：氧合指數(shù)；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù)SpO2(%) PaO2/FiO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 37 76.03±5.14 90.35±5.98* 198.21±17.48 263.21±22.56* 52.05±5.16 38.75±4.18*觀察組 37 77.67±5.25 93.86±6.05* 197.45±20.13 268.35±22.45* 51.13±5.38 36.12±4.11*t值 1.358 2.510 0.173 0.982 0.751 2.729 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 炎癥指標(biāo) 與治療前比，治療7 d后兩組患者WBC、PCT、NC水平均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05），但組間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞ 0.05），見表 4。

表4 兩組患者炎癥指標(biāo)比較(?±s)

表4 兩組患者炎癥指標(biāo)比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。WBC：白細(xì)胞計(jì)數(shù)；PCT：降鈣素原；NC：中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。

組別 例數(shù)WBC(×109/L) PCT(μg/L) NC(×109/L)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后對照組 37 21.58±5.14 13.45±4.72* 2.44±0.75 1.17±0.46* 15.59±3.45 8.47±2.94*觀察組 37 22.01±5.49 12.09±3.67* 2.50±0.78 0.99±0.35* 15.74±3.81 7.19±2.96*t值 0.348 1.384 0.337 1.894 0.178 1.866 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征是由多種病因引起的、以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的綜合征，臨床多表現(xiàn)為呼吸急促、口唇發(fā)紺及呼吸窘迫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識障礙，甚至死亡。盡早提高氧分壓、糾正缺氧是治療急性呼吸窘迫綜合征的關(guān)鍵。

采用無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療對患者損傷小，應(yīng)用靈活，保留了患者吞咽功能，有效增加了肺通氣量，從而有利于改善患者缺氧與糾正酸堿失衡，但無創(chuàng)呼吸機(jī)在使用過程中容易出現(xiàn)胃腸道反流，如果不及時清除，會出現(xiàn)誤吸到呼吸道導(dǎo)致窒息；另外，面罩漏氣也會刺激眼睛，給患者帶來傷害[5]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展與進(jìn)步，機(jī)械通氣設(shè)備也在不斷升級與改善，經(jīng)鼻高流量氧療通過高流量持續(xù)為患者提供相對恒定溫度與濕度的吸氧濃度，并通過沖刷鼻咽部死腔減少CO2的重復(fù)吸入，避免呼吸困難的發(fā)生，而吸入加熱、加濕的氣體可以防止氣道分泌物黏稠，減少阻塞性肺不張的發(fā)生[6-7]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者輔助通氣時間、ICU住院時間顯著短于對照組，治療48 h后觀察組患者RR、HR、MAP、PaCO2、SpO2、PaO2/FiO2水平改善情況優(yōu)于對照組，表明經(jīng)鼻高流量氧療與無創(chuàng)正壓通氣治療均可改善急性呼吸窘迫綜合征患者血流動力學(xué)，穩(wěn)定患者生命體征，而經(jīng)鼻高流量氧療可更有效地提高患者肺通氣水平。

WBC與NC異常升高，表示體內(nèi)炎癥的發(fā)生；PCT是降鈣素的前肽物質(zhì)在體內(nèi)含量較低，當(dāng)細(xì)菌毒素或炎性細(xì)胞因子刺激時，其水平會急劇增高[8]。經(jīng)鼻高流量氧療在給患者提供可控的高流量氧氣的同時，可對患者的氣道施加一定程度的正壓，不會因通氣不佳而提高患者炎癥反應(yīng)和不良事件的發(fā)生率[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療7 d后兩組患者WBC、PCT、NC水平均顯著低于治療前，但經(jīng)比較，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明經(jīng)鼻高流量氧療與無創(chuàng)正壓通氣治療均可縮短急性呼吸窘迫綜合征患者臨床治療時間，降低炎性因子水平，促進(jìn)患者康復(fù)。

綜上，采用經(jīng)鼻高流量氧療與無創(chuàng)正壓通氣治療對急性呼吸窘迫綜合征患者血流動力學(xué)均有較好的改善作用，均可降低炎性因子水平，而經(jīng)鼻高流量氧療可更有效改善患者肺通氣水平，縮短治療時間，促進(jìn)患者康復(fù)。但由于本研究樣本量偏少，后續(xù)可進(jìn)行多樣本量的研究，為臨床提供更有效的治理依據(jù)。