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        短期強(qiáng)化他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者的臨床短期效果探討

        2021-12-31 01:11:42趙思文
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年36期
        關(guān)鍵詞:白介素療程入院

        趙思文

        (遼寧省朝陽(yáng)市第二醫(yī)院,遼寧 朝陽(yáng) 122000)

        急性腦梗死為神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)病與多發(fā)病,該病起病急驟,若短時(shí)間內(nèi)未得到及時(shí)治療,可增加致殘率,危及患者生命。急性腦梗死患者血清炎癥因子的釋放、血脂參數(shù)破壞均會(huì)影響患者急性腦梗死病情發(fā)展,他汀類(lèi)藥物能抵御氧自由基對(duì)大腦神經(jīng)功能的損傷[1]。基于此,本研究選取2018年12月至2019 年12 月本院收治的68 例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,旨在探究短期強(qiáng)化他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者的臨床短期效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取本院2018年12月至2019年12月收治的68 例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,按照是否行短期強(qiáng)化他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,每組34例。實(shí)驗(yàn)組男19 例,女15 例;年齡 34~75 歲,平均年齡(63.32±1.12)歲;病程2~18 h;平均病程(11.52±1.22)h。對(duì)照組男20例,女14例;年齡35~72歲,平均年齡(63.36±1.11)歲;病程2~24 h;平均病程(11.55±1.26)h。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究已通過(guò)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):參考我國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)2019年制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》相關(guān)內(nèi)容[2],患者入院時(shí)經(jīng)顱腦CT、MRI等影像學(xué)檢查確診;患者入院就診前未應(yīng)用其他藥物;所有患者均對(duì)本研究知情同意并自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前應(yīng)用其他治療性藥物或過(guò)敏體質(zhì)者;合并精神系統(tǒng)功能異常者;合并惡性腫瘤或惡病質(zhì)體質(zhì)者。

        1.2 方法 患者入院后均給予控制血壓、血脂并抗血小板、營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療,在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組短期應(yīng)用阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408)聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液(吉林省輝南長(zhǎng)龍生化藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20080592)治療,阿托伐他汀鈣片每天1次,每次夜間口服20 mg,依達(dá)拉奉注射液每天靜脈滴注2次,每次30 mg,連續(xù)治療2周。實(shí)驗(yàn)組托伐他汀每天給藥次數(shù)同對(duì)照組,每次夜間口服40 mg,依達(dá)拉奉給藥方法、給藥劑量均同對(duì)照組。兩組均持續(xù)治療7 d為1個(gè)療程,共治療2個(gè)療程。

        1.3 觀(guān)察指標(biāo) ①入院時(shí)、治療2 個(gè)療程后,比較兩組相關(guān)炎癥因子指標(biāo)(C-反應(yīng)蛋白、白介素-8、腫瘤壞死因子-α)及血脂指標(biāo)(血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白)。②入院時(shí)、治療2 個(gè)療程后,分別應(yīng)用日常生活能力量表(ADL)及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估兩組患者生活質(zhì)量及神經(jīng)功能,ADL 量表總分100 分,分?jǐn)?shù)越高表明日常生活質(zhì)量越好;NIHSS量表總分42分,分?jǐn)?shù)越高表明神經(jīng)功能惡化程度越重。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“”表示,比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組炎癥因子比較 入院時(shí),兩組C-反應(yīng)蛋白、白介素-8、腫瘤壞死因子-α 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2個(gè)療程后,兩組C-反應(yīng)蛋白、白介素-8、腫瘤壞死因子-α 水平均低于入院時(shí),且實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組炎癥因子比較()Table 1 Comparison of inflammatory factors between the two groups()

        表1 兩組炎癥因子比較()Table 1 Comparison of inflammatory factors between the two groups()

        組別實(shí)驗(yàn)組(n=34)對(duì)照組(n=34)t值P值C-反應(yīng)蛋白(mg/L)入院時(shí)15.76±2.12 15.79±2.11 0.579>0.05治療2個(gè)療程后9.15±1.17 11.24±1.09 10.129<0.05治療2個(gè)療程后7.53±1.52 10.71±1.54 10.071<0.05白介素-8(pg/mL)入院時(shí)34.55±3.55 34.59±3.54 0.359>0.05治療2個(gè)療程后13.56±2.86 22.56±2.84 12.234<0.05腫瘤壞死因子-α(pg/mL)入院時(shí)13.57±2.32 13.59±2.33 0.159>0.05

        2.2 兩組血脂參數(shù)比較 入院時(shí),兩組血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2 個(gè)療程后,實(shí)驗(yàn)組血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組血脂參數(shù)比較(,mmol/L)Table 2 Comparison of blood lipid parameters between the two groups(,mmol/L)

        表2 兩組血脂參數(shù)比較(,mmol/L)Table 2 Comparison of blood lipid parameters between the two groups(,mmol/L)

        組別實(shí)驗(yàn)組(n=34)對(duì)照組(n=34)t值P值治療2個(gè)療程后1.46±0.22 2.62±0.21 11.125<0.05血清膽固醇入院時(shí)6.52±0.31 6.53±0.32 1.253>0.05治療2個(gè)療程后3.01±0.25 5.42±0.26 13.352<0.05甘油三酯入院時(shí)3.28±0.21 3.26±0.22 1.232>0.05治療2個(gè)療程后1.25±0.27 2.86±0.26 11.128<0.05高密度脂蛋白入院時(shí)3.25±0.22 3.26±0.21 1.216>0.05

        2.3 兩組生活質(zhì)量及神經(jīng)功能比較 入院時(shí),兩組ADL 評(píng)分、NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療2個(gè)療程后,兩組ADL評(píng)分均高于入院時(shí),NIHSS評(píng)分均低于入院時(shí),且實(shí)驗(yàn)組ADL評(píng)分高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 兩組生活質(zhì)量及神經(jīng)功能比較(,分)Table 3 Comparison of quality of life and neurological function between the two groups(,scores)

        表3 兩組生活質(zhì)量及神經(jīng)功能比較(,分)Table 3 Comparison of quality of life and neurological function between the two groups(,scores)

        注:ADL,日常生活能力量表;NIHSS,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表

        組別實(shí)驗(yàn)組(n=34)對(duì)照組(n=34)t值P值A(chǔ)DL評(píng)分入院時(shí)65.56±5.34 65.59±5.33 0.536>0.05治療2個(gè)療程后85.71±4.31 72.53±4.33 10.278<0.05 t值10.658 7.372 P值<0.05<0.05 NIHSS評(píng)分入院時(shí)25.55±1.14 25.56±1.16 0.157>0.05治療2個(gè)療程后10.71±2.31 18.05±2.33 11.257<0.05 t值11.125 6.105 P值<0.05<0.05

        3 討論

        急性腦梗死發(fā)生與遺傳因素、生活環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)不合理等諸多因素有關(guān),其病理改變基礎(chǔ)為腦動(dòng)脈粥樣硬化,該病發(fā)病急、起病快,發(fā)病初期若得到有效治療,可極大程度降低患者病死率[3-5]。本研究中,急性腦梗死患者入院時(shí)C-反應(yīng)蛋白、白介素-8、腫瘤壞死因子-α等相關(guān)炎癥因子指標(biāo),血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白等血脂參數(shù)指標(biāo)均高于正常水平。C-反應(yīng)蛋白屬于急性反應(yīng)蛋白,機(jī)體受到損傷后該蛋白可直接參與全身或局部炎癥反應(yīng)中,白介素-8、腫瘤壞死因子-α等炎癥因子來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞、組織細(xì)胞及單核細(xì)胞,其中白介素-8可致使多核白細(xì)胞向腦缺血部位遷移,繼而使急性腦梗死腦部缺血區(qū)域發(fā)生炎癥反應(yīng)。腫瘤壞死因子-α源于脂肪細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞與脂肪細(xì)胞,腫瘤壞死因子-α檢測(cè)結(jié)果可反映機(jī)體免疫調(diào)節(jié)、感染、反應(yīng)方針及腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)抑制,腫瘤壞死因子-α大量釋放可影響心、腦、肝、腎在內(nèi)多個(gè)臟器功能[6-7]。有研究[8]證實(shí),高膽固醇可引起動(dòng)脈粥樣硬化,機(jī)體血脂代謝異??善茐臋C(jī)體纖溶平衡,血小板聚集能力提升,血小板與血脂結(jié)合、沉積在動(dòng)脈血管壁上,使動(dòng)脈血管內(nèi)膜發(fā)生非炎癥性增生病變,動(dòng)脈粥樣硬化可致使動(dòng)脈管錢(qián)變小的同時(shí)使動(dòng)脈血管壁變硬,其彈性逐漸降低。阿托伐他汀鈣片以及依達(dá)拉奉均為腦梗死常用藥物,其中阿托伐他汀鈣片可穩(wěn)定腦部血管內(nèi)皮斑塊、抑制腦部炎性,繼而改善側(cè)支循環(huán)。依達(dá)拉奉注射液靜脈滴注給藥后可使脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)、抑制神經(jīng)元的死亡,減少腦部缺血引起的氧自由基、炎癥因子釋放[9]。強(qiáng)化他汀類(lèi)藥物即在短期增加阿托伐他汀鈣片給藥劑量。本研究結(jié)果顯示,治療2個(gè)療程后,兩組C-反應(yīng)蛋白、白介素-8、腫瘤壞死因子水平均低于入院時(shí),且實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療2個(gè)療程后,實(shí)驗(yàn)組血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療2個(gè)療程后,兩組ADL評(píng)分均高于入院時(shí),NIHSS評(píng)分均低于入院時(shí),且實(shí)驗(yàn)組ADL評(píng)分高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與田偉[10]研究結(jié)果一致。

        綜上所述,急性腦梗死患者短期強(qiáng)化他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療療效顯著,利于患者生活質(zhì)量的提升及神經(jīng)功能的改善,值得臨床推廣應(yīng)用。

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