陳蓉,梁福俐,師存莉（青海省心腦血管病?？漆t(yī)院,青海 西寧 810000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于心血管內(nèi)科常見疾病，指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死[1]。AMI的發(fā)生，主要與過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、吸煙等多因素相關(guān)[2]。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，AMI高發(fā)于歐美國家，美國每年AMI發(fā)病人數(shù)高達(dá)150萬人。近年來，我國AMI發(fā)病率呈上升趨勢明顯，新發(fā)病率高于50萬人/年，現(xiàn)患病例高達(dá)200萬人以上，疾病負(fù)擔(dān)不斷加重[3]。AMI患者以胸骨后疼痛為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可并發(fā)心律失常、心力衰竭等，心梗后心衰病情兇險(xiǎn)，病死率較高，長期損害患者心功能狀態(tài)，威脅患者生命健康安全[4]。及時(shí)干預(yù)治療，減少心功能損傷，具有重要臨床意義。

諾欣妥學(xué)名沙庫巴曲纈沙坦，是一種新型血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是心力衰竭指南推薦Ⅰ類用藥，近年來被廣泛用于心梗后心衰的臨床治療[5]。諾欣妥可有效發(fā)揮排鈉利尿、舒張血管等功效，同時(shí)可重構(gòu)心室，控制射血分?jǐn)?shù)，改善機(jī)體射血功能及水鈉潴留狀態(tài)，以達(dá)到減輕心臟負(fù)荷的目的[6]。我院于2020年1月-2020年12月共收治心梗后心衰患者254例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2020年1月-2020年12月于我院就診的254例心梗后心衰患者，所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各127例。兩組一般資料比較，均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具體情況見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[7]中關(guān)于心梗后心衰的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心電圖及心臟彩超確診；②心功能Ⅱ-Ⅲ級；③年齡18-80歲；④本研究獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有先天性心臟病、心衰或其他心血管疾病者；②腦、肺、肝、腎等重要臟器功能障礙者；③諾欣妥等藥物過敏者。

1.3 治療方法 所有患者均給予強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療：①阿司匹林腸溶片口服，100mg/次，1次/d；②單硝酸異山梨酯緩釋片口服，20mg/次，2次/d；③琥珀酸美托洛爾緩釋片口服，23.75mg/次，1次/d；④呋塞米片口服，20mg/次，1次/d；⑤螺內(nèi)酯片口服，20mg/次，1次/d；⑥地高辛片口服，0.125mg/次，1次/d；⑦馬來酸依那普利片口服，5mg/次，1次/d；⑧瑞舒伐他汀口服，10mg/次，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上給予諾欣妥口服，50mg/次，2次/d。所有患者均治療1個月。

1.4 觀察指標(biāo)及療效評定標(biāo)準(zhǔn) （1）臨床療效評價(jià)[7]，①顯效：臨床癥狀體征明顯改善，NYHA心功能分級改善Ⅱ級或以上；②有效：臨床癥狀體征好轉(zhuǎn)，NYHA心功能分級改善Ⅰ級或以上；③無效：臨床癥狀體征、NYHA心功能分級較治療前無明顯變化?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。（2）超聲心動圖比較兩組患者心功能指標(biāo)，包括左心室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑。（3）所有患者抽取空腹靜脈血5ml，3000r/min離心，分離血清，免疫熒光定量法測定N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平，酶聯(lián)免疫吸附法測定血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS21.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。根據(jù)資料類型的不同，分別采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表、頻數(shù)（%）進(jìn)行資料描述，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)或Mann-Whitney Test檢驗(yàn)。P＜0.05為差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床有效率比較 觀察組顯效92例，有效24例，無效11例，整體臨床療效優(yōu)于對照組（顯效57例，有效41例，無效29例），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-6.395，P=0.000）；觀察組臨床總有效率為91.34%，高于對照組的77.17%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.614，P=0.002）。

2.2 兩組心功能指標(biāo)水平比較 治療后，觀察組左心室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），左室射血分?jǐn)?shù)升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。且觀察組各項(xiàng)心功能指標(biāo)優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)水平比較（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)水平比較（±s）

注：經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，與治療前比較，*P＜0.05。

組別（n=127） 左心室收縮末期內(nèi)徑（mm） 左室射血分?jǐn)?shù)（%） 左室舒張末期內(nèi)徑（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43.29±4.38 27.86±2.83* 41.65±4.28 55.63±5.72* 57.80±5.81 41.49±4.33*對照組 43.16±4.25 32.61±3.05* 41.88±4.35 49.26±5.17* 57.45±5.84 48.72±4.67*t 0.240 -12.866 -0.425 9.311 0.479 -12.794 P 0.810 0.000 0.671 0.000 0.632 0.000

2.3 兩組NT-proBNP、AngⅡ水平比較 治療前，觀察組與對照組NT-proBNP、AngⅡ比較，分別為（1027.68±43.69）ng/LVS（1020.35±44.18）ng/L，（130.05±12.29）ng/LVS（132.78±12.17）ng/L，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后，兩組NT-proBNP、AngⅡ水平下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且觀察組NT-proBNP、AngⅡ水平分別為（423.84±21.17）ng/L、（107.32±9.75）ng/L，顯著低于對照組的（529.62±25.34）ng/L、（115.89±10.06）ng/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-36.102，P=0.000；t=-6.894，P=0.000）。

3 討論

近年來，隨著人類物質(zhì)生活水平不斷提高、生活方式不斷改變、老齡化人口不斷增多，心腦血管疾病發(fā)病率呈明顯上升趨勢，且年輕化趨勢明顯[8]。AMI屬于常見心血管疾病，具有起病急、病情嚴(yán)重、病死率高等特點(diǎn)，是目前社會面臨的重大健康問題之一[9]。AMI壞死心肌細(xì)胞不能再生，而被心肌纖維組織及心臟間質(zhì)細(xì)胞替代，心臟收縮功能失調(diào)，收縮能力下降，心肌功能受損，最終引發(fā)心衰，并以急性左心衰較多[10]。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，心梗后心衰患者不斷上升；以胸悶、呼吸困難、發(fā)紺及心絞痛等為主要癥狀，其心衰程度與死亡率呈正相關(guān)，嚴(yán)重影響患者生命健康安全，及時(shí)有效的干預(yù)，對患者改善病情具有重要臨床意義[11]。

心梗后心衰的臨床治療，以改善臨床癥狀，減少心肌細(xì)胞耗氧量，恢復(fù)心肌功能為主要原則，多采用藥物治療[12]。常規(guī)抗心衰藥物治療可在一定程度改善患者心肌功能狀態(tài)，但治療周期較長，臨床依存性較低，病情改善及心肌功能恢復(fù)較慢。目前，諾欣妥被心力衰竭指南推薦為治療心梗后心衰的Ⅰ類用藥，兼?zhèn)湫呐K保護(hù)作用的利鈉肽系統(tǒng)及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活[13]。諾欣妥可對血管緊張素Ⅱ的1型受體和腦啡肽酶同時(shí)阻斷，發(fā)揮雙靶點(diǎn)調(diào)節(jié)功能。血管緊張素Ⅱ的1型受體阻斷，抑制機(jī)體腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，減少水鈉潴留，抑制心室重構(gòu)；腦啡肽酶被阻斷抑制后，體內(nèi)利鈉肽水平上升，有效發(fā)揮排鈉利尿作用，保護(hù)心血管及腎臟功能，延緩心衰進(jìn)展[14]。本研究結(jié)果顯示，治療后患者左心室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑下降，左室射血分?jǐn)?shù)升高，觀察組優(yōu)于對照組，提示諾欣妥治療心梗后心衰可有效緩解患者臨床癥狀體征，改善心功能狀態(tài)。

在心衰疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，交感神經(jīng)激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮重要作用[15]。NT-proBNP被臨床認(rèn)定為慢性冠脈疾病特征性標(biāo)志物及心力衰竭獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，其水平變化可有效反映患者心功能狀態(tài)變化[16]。AngⅡ?yàn)檠芫o張素Ⅰ水解所產(chǎn)生的多肽物質(zhì)，與血管緊張受體結(jié)合后，機(jī)體血壓上升，交感縮血管神經(jīng)中樞緊張，醛固酮合成釋放受到刺激，進(jìn)而使一系列生理性效應(yīng)產(chǎn)生[17-18]。本研究結(jié)果顯示，治療后患者NT-proBNP、AngⅡ水平下降，觀察組水平低于對照組，提示諾欣妥可有效阻斷AngⅡ受體，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平升高，進(jìn)而讓血管舒張，有效預(yù)防心室重構(gòu)。

綜上所述，諾欣妥治療心梗后心衰臨床效果顯著，可有效緩解患者臨床癥狀體征，降低神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平，改善心功能狀態(tài)，值得推廣應(yīng)用。