廖培超 邢棟 馬志強(qiáng)
急性心肌梗死(AMI)在臨床較為常見,主要是因冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)狹窄或閉塞導(dǎo)致,具有發(fā)病急、復(fù)雜多變、病死率高等特點(diǎn),嚴(yán)重?fù)p害心肌細(xì)胞,并會(huì)造成不可逆心肌損傷,對(duì)患者生命安全造成較大威脅[1]。AMI高發(fā)于老年群體,發(fā)病后患者常伴有胸骨后疼痛、血清心肌酶活力增高、白細(xì)胞增多、發(fā)熱等表現(xiàn),心電圖呈進(jìn)行性變化,極易發(fā)生惡性心律失常(MA)[2]。MA是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥,會(huì)加重患者病情,擴(kuò)大梗死范圍,使得患者預(yù)后更差。因此,積極預(yù)防MA發(fā)生有重要意義。AMI并發(fā)MA受多方面因素影響,全面分析高危因素,對(duì)合并高危因素的患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層,并制定預(yù)防措施有重要意義[3-4]。鑒于此,本研究進(jìn)一步探討AMI并發(fā)MA的相關(guān)危險(xiǎn)因素,現(xiàn)總結(jié)如下。
回顧性分析2019年4月-2021年4月本院收治的156例AMI患者臨床資料,其中男89例,女67例;年齡56~79歲,平均(64.97±3.81)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)癥狀體征、心動(dòng)圖等確診為AMI;(2)持續(xù)胸痛超過半小時(shí);(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有其他易引發(fā)心律失常的心臟疾?。唬?)存在凝血障礙、自身免疫性疾?。唬?)合并惡性腫瘤、臟器功能不全;(4)嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣疾病。
將156例AMI患者根據(jù)是否發(fā)生MA分為發(fā)生組與未發(fā)生組,MA判斷標(biāo)準(zhǔn):(1)心室率逐漸加速的室性心動(dòng)過速;(2)多種形式的室性心動(dòng)過速;(3)室性心動(dòng)過速合并血流動(dòng)力學(xué)紊亂;(4)特發(fā)性心室撲動(dòng);(5)房室傳導(dǎo)阻滯。統(tǒng)計(jì)兩組性別、年齡、病程、糖尿病、房顫、冠狀動(dòng)脈閉塞位置、超敏肌鈣蛋白 T(cTn-T)≥25 pg/ml、血鉀 <3.5 mmol/L、心電圖有Q波,并進(jìn)行對(duì)比,分析AMI并發(fā)MA的相關(guān)危險(xiǎn)因素。
156例AMI患者有32例并發(fā)MA,發(fā)生率為20.51%(32/156)。
MA發(fā)生組右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀<3.5 mmol/L占比高于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組性別、年齡、病程、糖尿病、房顫、心電圖有Q波對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表 1。
表1 AMI并發(fā)MA的單因素分析[例(%)]
表1(續(xù))
表1(續(xù))
Logistic回歸分析:右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 <3.5 mmol/L 是 AMI并發(fā) MA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05且OR≥1),見表2。
表2 AMI并發(fā)MA的多因素分析
老年群體隨著年齡增加,生理各項(xiàng)功能出現(xiàn)減退,動(dòng)脈出現(xiàn)退行性改變,降低心臟功能,加之老年群體常合并多種慢性疾病,如高血壓、高血脂、糖尿病等,心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)大大增加,AMI發(fā)生率較高[5]。AMI發(fā)生后會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成持續(xù)性損害,致心肌梗死面積不斷擴(kuò)大,引起心肌缺血或壞死,威脅患者生命安全,若未進(jìn)行及時(shí)治療,可能引發(fā)心房顫動(dòng)、心室顫動(dòng)等MA,增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)[6]。MA癥狀多樣,常見表現(xiàn)為休克、突發(fā)性昏厥、低血壓、意識(shí)障礙等,治療及時(shí)可挽救瀕死心肌組織,使得梗死面積縮小[7-8]。
MA是影響AMI患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,患者病死風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于未發(fā)生MA的患者,因此全面分析影響AMI并發(fā)MA的危險(xiǎn)因素有重要意義。本研究結(jié)果顯示,156例AMI患者有32例并發(fā)MA,發(fā)生率為20.51%;MA發(fā)生組右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 <3.5 mmol/L 占比高于未發(fā)生組;Logistic回歸分析:右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 <3.5 mmol/L 是 AMI并發(fā) MA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。表明AMI患者M(jìn)A發(fā)生率較高,主要受右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀<3.5 mmol/L等因素影響,臨床需予以高度重視,積極采取干預(yù)措施,改善患者預(yù)后。分析其原因?yàn)椋海?)大部分竇房結(jié)動(dòng)脈、房室結(jié)動(dòng)脈均起源于右側(cè)冠狀動(dòng)脈,一旦發(fā)育不良將導(dǎo)致心臟性猝死,故右側(cè)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)梗死,病情更加嚴(yán)重更易發(fā)生MA。心臟傳導(dǎo)組織對(duì)缺血敏感性低下,會(huì)造成竇房結(jié)內(nèi)部與周圍心肌細(xì)胞缺血后凋亡不一致,誘發(fā)電生理活動(dòng)紊亂。另外AMI發(fā)生后會(huì)出現(xiàn)重構(gòu),使得空間分布不均,心率變異性出現(xiàn)異常,加之右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞涉及心臟傳導(dǎo)路徑,增加MA發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9-10]。(2)cTn-T≥25 pg/ml者心臟結(jié)構(gòu)上伴有存在相對(duì)廣泛的非連續(xù)性心肌細(xì)胞破壞和局灶性纖維化,可造成心肌內(nèi)電生理異常,為心律失常發(fā)生提供物質(zhì)基礎(chǔ),同時(shí)此類患者機(jī)體存在微小心肌損傷,其可參與心肌重構(gòu),增加心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。(3)AMI會(huì)引起交感神經(jīng)過度興奮,增加醛固酮分泌,另外患者會(huì)出現(xiàn)大量排汗及嘔吐癥狀,使得體內(nèi)丟失大量的血鉀。鉀離子是心肌細(xì)胞復(fù)極化的主要離子流,當(dāng)其水平異常降低,降低延遲復(fù)極時(shí)間,增加MA發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12-14]。
綜上所述,右側(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀<3.5 mmol/L是AMI并發(fā)MA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)于合并高危因素的患者應(yīng)采取針對(duì)性干預(yù),以預(yù)防MA發(fā)生,改善患者預(yù)后。