廖培超 邢棟 馬志強

急性心肌梗死（AMI）在臨床較為常見，主要是因冠狀動脈出現(xiàn)狹窄或閉塞導(dǎo)致，具有發(fā)病急、復(fù)雜多變、病死率高等特點，嚴重損害心肌細胞，并會造成不可逆心肌損傷，對患者生命安全造成較大威脅[1]。AMI高發(fā)于老年群體，發(fā)病后患者常伴有胸骨后疼痛、血清心肌酶活力增高、白細胞增多、發(fā)熱等表現(xiàn)，心電圖呈進行性變化，極易發(fā)生惡性心律失常（MA）[2]。MA是較為嚴重的并發(fā)癥，會加重患者病情，擴大梗死范圍，使得患者預(yù)后更差。因此，積極預(yù)防MA發(fā)生有重要意義。AMI并發(fā)MA受多方面因素影響，全面分析高危因素，對合并高危因素的患者進行危險分層，并制定預(yù)防措施有重要意義[3-4]。鑒于此，本研究進一步探討AMI并發(fā)MA的相關(guān)危險因素，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年4月-2021年4月本院收治的156例AMI患者臨床資料，其中男89例，女67例；年齡56～79歲，平均（64.97±3.81）歲。納入標準：（1）經(jīng)癥狀體征、心動圖等確診為AMI；（2）持續(xù)胸痛超過半小時；（3）臨床資料完整。排除標準：（1）伴有其他易引發(fā)心律失常的心臟疾??；（2）存在凝血障礙、自身免疫性疾病；（3）合并惡性腫瘤、臟器功能不全；（4）嚴重主動脈瓣疾病。

1.2 方法

將156例AMI患者根據(jù)是否發(fā)生MA分為發(fā)生組與未發(fā)生組，MA判斷標準：（1）心室率逐漸加速的室性心動過速；（2）多種形式的室性心動過速；（3）室性心動過速合并血流動力學(xué)紊亂；（4）特發(fā)性心室撲動；（5）房室傳導(dǎo)阻滯。統(tǒng)計兩組性別、年齡、病程、糖尿病、房顫、冠狀動脈閉塞位置、超敏肌鈣蛋白 T（cTn-T）≥25 pg/ml、血鉀 ＜3.5 mmol/L、心電圖有Q波，并進行對比，分析AMI并發(fā)MA的相關(guān)危險因素。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 MA發(fā)生情況

156例AMI患者有32例并發(fā)MA，發(fā)生率為20.51%（32/156）。

2.2 單因素

MA發(fā)生組右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀＜3.5 mmol/L占比高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組性別、年齡、病程、糖尿病、房顫、心電圖有Q波對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表 1。

表1 AMI并發(fā)MA的單因素分析[例（%）]

表1（續(xù)）

表1（續(xù)）

2.3 多因素

Logistic回歸分析：右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 ＜3.5 mmol/L 是 AMI并發(fā) MA的獨立危險因素（P＜0.05且OR≥1），見表2。

表2 AMI并發(fā)MA的多因素分析

3 討論

老年群體隨著年齡增加，生理各項功能出現(xiàn)減退，動脈出現(xiàn)退行性改變，降低心臟功能，加之老年群體常合并多種慢性疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病等，心血管疾病發(fā)生風(fēng)險大大增加，AMI發(fā)生率較高[5]。AMI發(fā)生后會對心肌細胞造成持續(xù)性損害，致心肌梗死面積不斷擴大，引起心肌缺血或壞死，威脅患者生命安全，若未進行及時治療，可能引發(fā)心房顫動、心室顫動等MA，增加患者病死風(fēng)險[6]。MA癥狀多樣，常見表現(xiàn)為休克、突發(fā)性昏厥、低血壓、意識障礙等，治療及時可挽救瀕死心肌組織，使得梗死面積縮小[7-8]。

MA是影響AMI患者預(yù)后的獨立危險因素，患者病死風(fēng)險遠高于未發(fā)生MA的患者，因此全面分析影響AMI并發(fā)MA的危險因素有重要意義。本研究結(jié)果顯示，156例AMI患者有32例并發(fā)MA，發(fā)生率為20.51%；MA發(fā)生組右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 ＜3.5 mmol/L 占比高于未發(fā)生組；Logistic回歸分析：右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀 ＜3.5 mmol/L 是 AMI并發(fā) MA的獨立危險因素。表明AMI患者MA發(fā)生率較高，主要受右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀＜3.5 mmol/L等因素影響，臨床需予以高度重視，積極采取干預(yù)措施，改善患者預(yù)后。分析其原因為：（1）大部分竇房結(jié)動脈、房室結(jié)動脈均起源于右側(cè)冠狀動脈，一旦發(fā)育不良將導(dǎo)致心臟性猝死，故右側(cè)冠狀動脈出現(xiàn)梗死，病情更加嚴重更易發(fā)生MA。心臟傳導(dǎo)組織對缺血敏感性低下，會造成竇房結(jié)內(nèi)部與周圍心肌細胞缺血后凋亡不一致，誘發(fā)電生理活動紊亂。另外AMI發(fā)生后會出現(xiàn)重構(gòu)，使得空間分布不均，心率變異性出現(xiàn)異常，加之右側(cè)冠狀動脈閉塞涉及心臟傳導(dǎo)路徑，增加MA發(fā)生風(fēng)險[9-10]。（2）cTn-T≥25 pg/ml者心臟結(jié)構(gòu)上伴有存在相對廣泛的非連續(xù)性心肌細胞破壞和局灶性纖維化，可造成心肌內(nèi)電生理異常，為心律失常發(fā)生提供物質(zhì)基礎(chǔ)，同時此類患者機體存在微小心肌損傷，其可參與心肌重構(gòu)，增加心律失常發(fā)生風(fēng)險[11]。（3）AMI會引起交感神經(jīng)過度興奮，增加醛固酮分泌，另外患者會出現(xiàn)大量排汗及嘔吐癥狀，使得體內(nèi)丟失大量的血鉀。鉀離子是心肌細胞復(fù)極化的主要離子流，當其水平異常降低，降低延遲復(fù)極時間，增加MA發(fā)生風(fēng)險[12-14]。

綜上所述，右側(cè)冠狀動脈閉塞、cTn-T≥25 pg/ml、血鉀＜3.5 mmol/L是AMI并發(fā)MA的獨立危險因素，對于合并高危因素的患者應(yīng)采取針對性干預(yù)，以預(yù)防MA發(fā)生，改善患者預(yù)后。