陳 霞

（宜興市人民醫(yī)院檢驗科，江蘇宜興 214200）

近年來，我國心腦血管疾病發(fā)病率逐漸提升，且心腦血管疾病已成為導致居民死亡的重要原因[1]，可見加強此類疾病的防治工作意義重大。腦梗死為心腦血管疾病中的常見類型，是諸多原因致使腦部血液供應出現(xiàn)異常，同時并無足夠的側支循環(huán)來滿足代償供血的需求，致使腦組織缺氧、缺血，最終壞死，導致患者神經功能缺損的疾病[2]。急性腦梗死為50歲以上人群好發(fā)疾病，且其發(fā)病和糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓等疾病均有關聯(lián)，對該病盡早診斷、積極治療是改善患者預后的關鍵[3]。影像學檢查是發(fā)現(xiàn)腦梗死的有效方法，然而診斷費用較高，操作相對復雜。血清、血漿指標檢測是諸多疾病診斷中的常用方法，尤其是超敏C反應蛋白（hs-CRP）、D-二聚體（D-Dimer）和脂蛋白（a）[LP（a）]在腦梗死判斷中，均有所應用。本研究選取96例腦梗死患者和88例健康體檢者，對上述3種指標的檢測結果進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年10月宜興市人民醫(yī)院收治的96例急性腦梗死患者作為觀察組，同時選取同期健康體檢者88例作為對照組。根據(jù)Adams分型法[4]將觀察組患者分為3個亞組，其中梗死灶面積不足1.5 cm2者為小面積梗死亞組，梗死灶面積為1.5～5.0 cm2者為中面積梗死亞組，梗死灶面積5.0 cm2以上者為大面積梗死亞組。觀察組患者中男性58例，女性38例；年齡54～79歲，平均年齡（69.64±5.17）歲。對照組受試者中男性52例，女性36例；年齡55～78歲，平均年齡（69.70±5.21）歲。兩組研究對象的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經由宜興市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，本研究所納入的研究對象對本研究內容知情并簽署知情同意書。觀察組納入標準：①經臨床檢查、CT或MRI檢查確診者；②腦梗死患者發(fā)病時間不足3 d；③年齡＞50歲。觀察組排除標準：①出血性腦血管病者；②在發(fā)病前30 d，服用溶栓類、抗凝類藥物者；③肝、腎、心功能障礙嚴重者；④急性感染或自身免疫性疾病者；⑤合并其他腫瘤者。對照組受試者納入標準：①年齡＞50歲；②體檢未發(fā)現(xiàn)明顯異常。排除標準：年齡＞80歲。

1.2 檢驗方法 于清晨采集所有受試者在空腹狀態(tài)下的肘靜脈血，分別置于真空采血管（用肝素鋰抗凝）、普通真空采血管中，各管血量為3 mL，以3 000 r/min的轉速離心10 min，分離獲得血清。測定血清中hs-CRP、LP（a）水平，測定枸櫞酸抗凝血漿中D-Dimer水平。所有受試者均均采血后3 h內完成檢測。hs-CRP應用免疫散射比濁法，所用儀器：iFlash3000全自動化學發(fā)光免疫儀，同時應用配套試劑展開操作。D-Dimer檢測方法為膠乳免疫濁度法，所用儀器：希斯美康CS-5100，所用試劑為配套試劑。LP（a）測定方法為免疫透射比濁法，所用儀器：ADVIA2400全自動生化分析儀，所用試劑為配套試劑。

1.3 觀察指標 ①比較觀察組與對照組hs-CRP、D-Dimer和 LP（a）。② 比較 不 同 亞 組 的 hs-CRP、D-Dimer和 LP（a）。

1.4 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行分析。計量資料用（±s）表示，兩組組間比較行t檢驗；3組間比較行F檢驗，其兩兩比較采用SNK-q檢驗。計數(shù)資料用[例（%）]表示，行χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察組和對照組受試者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平比較 觀察組hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

表1 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

組別 例數(shù) hs-CRP（mg/dL） D-Dimer（μg/L） LP（a）（mg/L）對照組 88 10.34±2.60 216.65±28.97 93.60±8.41觀察組 96 17.18±2.89 765.31±33.62 236.75±9.24 t值 16.822 118.085 109.565 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 觀察組各亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平比較 中面積梗死亞組、大面積梗死亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于小面積梗死亞組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；大面積梗死亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于中面積梗死亞組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

表2 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

注：與小面積梗死亞組比，*P＜0.05；與中面積梗死亞組比，#P＜0.05。

組別 例數(shù) hs-CRP（mg/dl） D-Dimer（ug/L） LP（a）（mg/L）小面積梗死亞組 40 15.62±6.38# 744.25±36.25# 221.02±8.62#中面積梗死亞組 35 18.52±2.60* 766.35±28.25* 235.69±15.21*大面積梗死亞組 21 25.36±3.47*# 771.69±30.36*# 245.28±11.04*#F值 6.320 8.552 6.541 P值 0.002 0.000 0.001

3 討論

急性腦梗死在臨床中十分常見，對人們的身心健康、生命安全有嚴重威脅。在現(xiàn)代醫(yī)學看來，急性腦梗死的發(fā)病與血管受損、血管病變有關，同時血管粥樣硬化（血管炎癥）、血栓形成（高凝狀態(tài)）等均可對這一疾病的發(fā)生、進展造成影響[6-7]。炎癥反應對于缺血性腦損傷的發(fā)生有重要作用。血管中出現(xiàn)栓塞或有血栓形成時，患者腦部血流量可明顯減少，腦內的ATP水平降低，此時鉀離子、氯離子、鈣離子及鈉離子均會大量內流，這可造成細胞毒性水腫，同時還可將核酸內切酶、蛋白酶及脂酶等直接激活[8-9]，引發(fā)脂質過氧化反應，促使細胞因子、黏附分子合成，導致缺血性損傷逐步轉變?yōu)檠装Y性損傷，致使腦組織出現(xiàn)炎性反應，導致大量炎性因子不斷釋放。由此可見，腦梗死的發(fā)生和機體炎癥反應之間關聯(lián)密切[10]。

C反應蛋白為急性期反應蛋白，在肝臟中合成。健康人體內，血清中的C反應蛋白含量很少，而若機體出現(xiàn)急性炎癥反應，C反應蛋白水平可明顯升高，故而C反應蛋白是反映機體炎癥反應的一個重要指標[11-12]。LP（a）合成部位為肝臟，其可對血漿纖維蛋白溶解原、組織型纖溶酶原激活物活性發(fā)揮抑制作用，對纖溶功能造成干擾，導致血管平滑肌細胞發(fā)生增生、遷移，致使急性冠狀動脈程度加重，或導致斑塊形成，促使腦梗死進展[13]。

現(xiàn)代醫(yī)學的觀點之一是急性腦梗死的發(fā)生和機體高凝狀態(tài)之間密切相關，凝血、纖溶異常變化，是機體高凝狀態(tài)的直接反映[14]。D-Dimer是目前唯一用來反映機體凝血酶生成情況、纖溶酶合成情況的指標，屬于交聯(lián)纖維蛋白穩(wěn)定、特異地降解產物，D-Dimer水平升高，表明機體中激發(fā)纖溶水平明顯升高，故而這一指標能夠用作分子標志物，反映機體的高凝狀態(tài)、纖溶亢進。腦梗死患者因腦組織損傷，還會釋放一些凝血因子，同時顱內壓明顯升高，可通過神經源性機制、激素性機制，將凝血機制激活，致使機體表現(xiàn)出高凝低溶狀態(tài)，促使血栓形成速度加快[15]。

本研究中，觀察組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義。從這一結果可以看出，腦梗死患者上述3項指標的水平異常增加，可能是相對敏感的血檢指標。對觀察組患者進一步分析可以發(fā)現(xiàn)，小面積梗死亞組、中面積梗死亞組、大面積梗死亞組患者 hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平呈依次升高表現(xiàn)，且3組間各指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義。由此可見，hs-CRP、D-Dimer、LP（a）可能與急性腦梗死的病灶面積大小相關，受累面積越大，上述3項指標的升高越明顯。

綜上所述，腦梗死患者血超敏C反應蛋白、D-二聚體和脂蛋白（a）水平明顯增高，且梗死面積越大、各項指標的水平越高。臨床可通過測定這3項指標的水平，對病情做出初步判斷。