黃婷， 李玉玲

（宜春袁州現(xiàn)代醫(yī)院 內(nèi)科， 江西 宜春336000）

幽門螺旋桿菌 （Hp） 作為慢性感染病原體， 多寄生于胃黏膜組織內(nèi)， 感染后易導(dǎo)致機(jī)體炎性因子水平上升， 誘發(fā)細(xì)胞免疫反應(yīng)， 患者通常表現(xiàn)出反酸等癥狀， 是慢性胃炎、 消化性潰瘍等疾病的常見致病菌［1］。 既往臨床多采用阿莫西林、 雷貝拉唑、 克拉霉素結(jié)合的三聯(lián)療法治療， 雖然該療法能夠在一定程度上清除Hp， 但隨著抗生素的濫用， Hp 耐藥性逐漸上升， 已無法滿足臨床需求［2］。 含鉍劑四聯(lián)療法是在三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加入膠體果膠鉍藥物， 通過提高藥物的可耐受性， 進(jìn)而有效根除Hp［3－4］。 基于此， 本研究探討含鉍劑四聯(lián)療法在Hp 感染患者中的應(yīng)用價(jià)值， 旨在提高Hp 清除率， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019 年7 月至2020 年7 月我院收治的76例Hp 感染患者， 依照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各38 例。 對(duì)照組男21 例， 女17 例； 年齡22 ～ 68 歲， 平均年齡 （51.78 ± 2.34）歲； 慢性胃炎13 例， 胃潰瘍15 例， 十二指腸潰瘍10 例。 對(duì)照組男22 例， 女16 例； 年齡23 ～ 69 歲， 平均年齡 （51.81 ±2.37） 歲； 慢性胃炎14 例， 胃潰瘍13 例， 十二指腸潰瘍11例。 兩組的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： 胃鏡下活檢快速尿素酶試驗(yàn)顯示Hp為陽性； 伴有程度不一的腹痛等癥狀； 自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)： 對(duì)本研究用藥過敏； 孕婦； 肝腎功能嚴(yán)重不足； 精神系統(tǒng)紊亂。

1.3 方法告知所有患者戒煙戒酒。 對(duì)照組予以口服阿莫西林膠囊 （貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H52020236）， 1.0 g／次， 2 次／d； 雷貝拉唑鈉腸溶膠囊 （濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20040916）， 20 mg／次， 2 次／d； 克拉霉素片 （臺(tái)山市化學(xué)制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20067404）， 1 片／次， 2 次／d。 觀察組使用含鉍劑四聯(lián)療法，即在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用膠體果膠鉍膠囊 （華北制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20063476） 口服， 150 mg／次， 3 次／d。 兩組均連續(xù)用藥14 d。

1.4 觀察指標(biāo)①炎性因子水平： 采集患者清晨靜脈血5 mL，離心獲取血清后， 以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素 （IL－6）、腫瘤壞死因子－α （TNF－α） 水平。 ②免疫球蛋白： 抽取患者晨起3 mL 靜脈血， 分離血清后， 以免疫透射比濁法檢測(cè)IgG、 I gA、 IgM 水平。 ③Hp 清除率： 治療14 d 后， 復(fù)查快速尿素酶試驗(yàn)， Hp 為陰性即清除。 ④不良反應(yīng)： 記錄兩組的便秘、 嘔吐等不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料以±s表示， 采用t檢驗(yàn)； 計(jì)數(shù)資料以n（%） 表示， 采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 炎性因子水平治療前， 兩組的IL－6、 TNF－α 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）； 治療后， 觀察組的IL－6、 TNF－α水平低于對(duì)照組 （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的炎性因子水平比較 （±s）

表1 兩組的炎性因子水平比較 （±s）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

組別 n IL－6 （pg／mL） TNF－α （mg／mL）治療前 治療前 治療后觀察組 38 19.61±4.21 53.59±6.39 27.34±3.51對(duì)照組 38 19.58±4.24 53.54±6.43 38.65±4.67 t 0.031 0.034 11.934治療后7.54±1.38 10.37±3.45 4.695 P 0.000 0.975 0.973 0.000

2.2 免疫球蛋白治療前， 兩組的IgG、 IgA、 IgM 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）； 治療后， 觀察組的IgG、 IgA、 IgM水平低于對(duì)照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的免疫球蛋白比較 （±s， mg／L）

表2 兩組的免疫球蛋白比較 （±s， mg／L）

組別 n IgG IgA IgM治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 22.56±5.81 12.79±3.21 3.85±0.83 2.24±0.27 2.77±0.55 1.54±0.24對(duì)照組 38 22.58±5.78 17.38±4.38 3.87±0.84 3.35±0.51 2.79±0.56 2.23±0.42 t 0.015 5.211 0.104 11.856 0.157 8.793 P 0.988 0.000 0.917 0.000 0.876 0.000

2.3Hp清除率觀察組的Hp 清除率為94.74% （36／38）， 高于對(duì)照組的78.95% （30／38）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （χ2＝4.146，P＝0.042）。

2.4 不良反應(yīng)觀察組發(fā)生便秘2 例、 嘔吐1 例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為7.89% （3／38）； 對(duì)照組發(fā)生便秘3 例、 嘔吐2 例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16% （5／38）； 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （χ2＝0.140，P＝0.709）。

3 討論

Hp 作為革蘭陰性桿菌， 多存在于胃液中， 參與多種上消化道疾病的發(fā)展過程［5］。 針對(duì)Hp 感染患者， 臨床多采用三聯(lián)方案治療， 通過清除體內(nèi)大部分Hp， 發(fā)揮治療功效， 但隨著病菌耐藥性的提高， 其治療效果明顯降低， 已無法有效清除患者機(jī)體內(nèi)的Hp。

本研究結(jié)果顯示， 觀察組治療后的IL－6、 TNF－α、 IgG、IgA、 IgM 水平明顯低于對(duì)照組， Hp 清除率明顯高于對(duì)照組 （P＜0.05）， 表明含鉍劑四聯(lián)療法可有效清除Hp 患者機(jī)體病原菌，提高機(jī)體免疫力， 促進(jìn)其恢復(fù)。 傳統(tǒng)的三聯(lián)療法由阿莫西林膠囊、 雷貝拉唑鈉腸溶膠囊、 克拉霉素片組成， 其中阿莫西林膠囊屬于抗生素， 通過抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成， 促使病菌裂解、消亡， 從而有效清除Hp； 克拉霉素片與患者機(jī)體的細(xì)菌核糖體50S 亞基相結(jié)合， 抑制蛋白形成， 從而發(fā)揮抗菌功效； 雷貝拉唑鈉腸溶膠囊可作用于胃黏膜， 抑制K＋、 ATP 酶的活性， 促使胃內(nèi)pH 值大幅提高， 繼而創(chuàng)造良好的清除Hp 的條件［6］。三種藥物聯(lián)用能夠在一定程度上清除Hp， 調(diào)節(jié)患者機(jī)體免疫功能， 但治療效果欠佳， 故臨床多考慮聯(lián)合用藥。 Hp 感染易促使胃黏膜炎性因子異常釋放， 降低患者機(jī)體免疫功能。 含鉍劑四聯(lián)療法在三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加入膠體果膠鉍膠囊。 膠體果膠鉍膠囊具有較高的膠體粘性指數(shù)和較強(qiáng)的炎性因子親和力， 通過選擇性地結(jié)合受損黏膜， 加快胃腸黏膜上皮細(xì)胞黏液的分泌， 抑制細(xì)菌酶活性， 降低炎性因子水平， 減輕炎性反應(yīng)［7］。同時(shí)， 膠體果膠鉍膠囊可于病灶表面產(chǎn)生膠體薄膜， 有效預(yù)防胃酸和藥物的侵蝕， 對(duì)Hp 的代謝狀況造成干擾， 阻斷病菌與黏膜上皮細(xì)胞粘附通路［8］， 進(jìn)而直接清除Hp， 改善患者機(jī)體免疫功能。

綜上所述， 含鉍劑四聯(lián)療法可有效清除Hp 感染患者機(jī)體Hp， 提高其免疫力， 加快癥狀緩解， 安全可靠。