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        急診急性腦梗死患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生的高危因素

        2021-12-16 05:38:18林晶晶林涓林嚇姜
        臨床醫(yī)學工程 2021年11期
        關鍵詞:腦水腫病史白細胞

        林晶晶, 林涓, 林嚇姜

        (福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 急診科, 福建 福州350005)

        急性腦梗死 (ACI) 是各種因素造成腦組織缺氧缺血后數分鐘內發(fā)生分子水平、 細胞水平和基因水平等一系列病理變化, 在細胞壞死、 氧化應激、 神經血管基質酶等因素作用下,造成腦組織功能喪失所致, 發(fā)病率、 復發(fā)率、 致殘率、 致死率均較高[1]。 ACI 治療的重點在于盡早將阻塞的血管開通, 快速使缺血區(qū)域獲得再灌注, 挽救缺血半暗帶[2]。 靜脈溶栓可實現血管再通, 恢復組織血液供應, 降低腦損傷程度, 是急診治療ACI 的重要手段, 但部分ACI 患者靜脈溶栓后會出現腦水腫,其病情進展迅速, 可在短時內誘發(fā)腦疝等嚴重并發(fā)癥, 甚至威脅患者的生命安全。 本研究回顧性分析2018 年2 月至2020 年5 月我院急診科收治的150 例ACI 患者的臨床資料, 探討急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素, 旨在為該病的臨床治療提供參考依據, 現將結果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料回顧性分析2018 年2 月至2020 年5 月我院急診科收治的150 例ACI 患者的臨床資料。 納入標準: ACI 符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中相關診斷標準;凝血功能正常; 用重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt-PA) 溶栓治療, 且時間窗<4.5 h。 排除標準: 凝血異常; 肝腎功能不全;合并其他類型腦出血疾病; 嚴重認知功能異常; 自身免疫系統(tǒng)疾病; 合并重癥感染、 惡性腫瘤; 近1 周內有動脈穿刺病史。本研究經醫(yī)學倫理委員會審核批準。

        1.2 方法經醫(yī)院病歷系統(tǒng)收集、 整理入組患者資料, 包含年齡、 性別、 心房顫動病史、 高脂血癥病史、 糖尿病病史、 高血壓病史、 體質量指數 (BMI)、 發(fā)病至溶栓前時間、 溶栓前美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表 (NIHSS) 評分、 白細胞計數、 溶栓后是否發(fā)生腦水腫等。

        1.3 觀察指標分析急診ACI 患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生的相關影響因素。

        1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件處理數據。 計數資料以n (%) 表示, 采用χ2檢驗; 多因素使用Logistic 回歸分析;P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 急診ACI 患者靜脈溶栓后腦水腫發(fā)生情況150 例急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫49 例 (32.67%)。

        2.2 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的單因素分析單因素分析顯示, 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分、 白細胞計數與急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫有關 (P<0.05)。 見表1。

        表1 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的單因素分析 [n (%)]

        2.3急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的多因素分析多因素分析顯示, 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22 分、 白細胞計數≥10 × 109/L 是急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素 (P<0.05)。 見表2。

        表2 急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的多因素分析

        3 討論

        ACI 可在短時內導致腦細胞發(fā)生不可逆性壞死, 使患者出現神經功能缺損相關癥狀, 同時正常腦組織和梗死區(qū)域見缺血半暗帶形成, 但該部位腦組織存在短暫的生存能力, 若能夠在有效的時間窗內挽救梗死區(qū)的缺血腦組織, 可在一定程度上促進梗死區(qū)域腦組織恢復正常功能, 改善ACI 患者的病情[5-6]。靜脈注射rt-PA 是治療ACI 的有效手段, 但可能會破壞血腦屏障, 導致患者出現腦水腫, 表現為腦體積增大、 腦組織內水分異常增多、 顱內壓增高等[7], 可加重原發(fā)性腦損傷, 增加患者死亡風險。

        本研究結果顯示, 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22分、 白細胞計數≥10 × 109/L 是急診ACI 患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素 (P<0.05)。 ①心房顫動病史。 rt-PA 在大腦發(fā)育的可塑性過程中起到基質重塑作用, 經與NMDA 型谷氨酸受體相互作用, 可能會造成潛在興奮毒性鈣離子電流放大, 還能使ACI 患者機體內基質金屬蛋白酶 (MMP) 水平提高, 降低細胞外基質的完整性, 促使神經血管細胞死亡, 破壞血腦屏障完整性, 可能會增加心房顫動患者血腦屏障通透性, 增加腦水腫發(fā)生率。 心房顫動者側支血流相對較差, 負荷較重, 會在一定程度上加重缺血程度, 增加腦水腫發(fā)生的可能性。 ②溶栓前NIHSS 評分≥22 分。 溶栓前NIHSS 評分較高多與大面積腦梗死有關, 其發(fā)生是由主干血管閉塞所致, 可損傷主干大血管的基膜, 靜脈溶栓后主干血管再通會導致大量血液通過受損的基膜滲出, 促進血腫形成而誘發(fā)腦水腫。 另外, 溶栓前NIHSS 評分越高, 則外周血白細胞數量越多, 腦組織缺血缺氧現象越嚴重, 增加血腦屏障破壞程度, 患者更容易發(fā)生腦水腫。 ③白細胞計數≥10 × 109/L。 ACI 患者白細胞計數升高可造成腦缺血加重、 血腦屏障損傷, 并可阻塞毛細血管、 促進血管收縮等, 引起微循環(huán)衰竭, 還會與內皮紊亂產生相互作用, 容易誘發(fā)腦水腫。 ACI 發(fā)生后, 大腦皮層白細胞浸潤增加會破壞血腦屏障,損傷組織再灌注, 增加微血管凝結、 促進血小板活化, 也會增加腦水腫發(fā)生率。

        綜上所述, 心房顫動病史、 溶栓前NIHSS 評分≥22 分、白細胞計數≥10 × 109/L 是急診ACI 死患者靜脈溶栓后發(fā)生腦水腫的高危因素。

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