丁興 傅佳峰

患者男性，55 歲。因“車禍致頭頸部外傷3 h”于2018年4月4 日收住紹興市第二醫(yī)院神經(jīng)外科。患者有頸椎過伸傷，入院查體：神志清楚；雙瞳等大等圓，直徑約3 mm，對光反應(yīng)靈敏，眼球各向運動正常；伸舌居中，頸托固定頸部；四肢無麻木，肌力Ⅳ級，肌張力正常，深淺感覺正常；病理征陰性。頭顱CT 檢查示蛛網(wǎng)膜下腔出血，見圖1A；頸椎MRI 檢查示頸椎退行性改變，見圖1B；頭顱MRI 檢查示左額葉、左頂葉、左側(cè)基底節(jié)區(qū)及胼胝體多發(fā)急性腔梗灶，見圖1C；頸部血管造影檢查示右側(cè)頸內(nèi)動脈C1段2 處夾層動脈瘤形成，左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段1 處夾層動脈瘤，見圖1D。入院診斷為外傷性頸內(nèi)動脈夾層（cervical artery dissection，CAD）動脈瘤，予以血管內(nèi)栓塞治療。術(shù)前1 d 給予低分子肝素鈉（規(guī)格：2 500 U/ 支，批號：21051614，江蘇萬邦生化醫(yī)藥集團有限公司）2 500 U/ 次、1 次/12 h，后改用拜阿司匹林片（規(guī)格：100 mg/ 片，批號：BJ54727，拜耳醫(yī)藥保健有限公司）100 mg/ 次、1 次/d+ 氯吡格雷片[規(guī)格：75 mg/ 片，批號：CA605，賽諾菲（杭州）制藥有限公司]75 mg/ 次、1 次/d。采用支架輔助彈簧圈栓塞術(shù)，先處理左側(cè)頸內(nèi)動脈1 處夾層動脈瘤，于右側(cè)腹股溝中點下方1.5 cm 處行右側(cè)股動脈穿刺，采用Seldinger 技術(shù)置入6F 導管鞘；將6F 導引導管攜導絲置于左側(cè)頸內(nèi)動脈造影明確，待Headway17 和Headway21 微導管位置滿意后置入彈簧圈Helical4*8、Helical3*6、Helical2*6 和Salitaire4*20 支架；造影檢查顯示支架位置覆蓋良好、左側(cè)CAD 動脈瘤致密栓塞、左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顯影良好后，撤出微導管、微導絲、導引導管并縫合右側(cè)股動脈。1 個月后再處理右側(cè)頸內(nèi)動脈2 處夾層動脈瘤，于右側(cè)腹股溝中點下方1.5 cm 處行右側(cè)股動脈穿刺，采用Seldinger 技術(shù)置入6F 導管鞘；將6F 導引導管攜導絲置于右側(cè)頸內(nèi)動脈造影明確，待雙微導管位置滿意后置入彈簧圈Helical4*8、Helical3*6 和Salitaire 6*30 支架，先栓塞遠端夾層動脈瘤，待支架完全釋放后再栓塞近端動脈瘤；造影檢查顯示2 處動脈瘤近致密栓塞、支架位置覆蓋良好、右側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顯影良好后，撤出微導管、微導絲、導引導管并縫合右側(cè)股動脈。術(shù)后予以拜阿司匹林片100 mg/ 次、1次/d+ 氯吡格雷片75 mg/ 次、1 次/d 口服，3 個月后停服氯吡格雷片，拜阿司匹林片繼續(xù)服用?；颊邍g(shù)期及術(shù)后6 個月均無缺血性腦卒中發(fā)生；數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查示雙側(cè)CAD 動脈瘤栓塞術(shù)后改變、無殘留，術(shù)后6 個月雙側(cè)CAD 動脈瘤無復(fù)發(fā)，見圖2。術(shù)后頭顱MRI 檢查示左額葉、左頂葉、左側(cè)基底節(jié)區(qū)及胼胝體多發(fā)陳舊性腔梗灶；頭顱CT 血管造影檢查示CAD 動脈栓塞術(shù)后改變，見圖3。

圖1 入院時影像學檢查所見（A：頭顱CT 檢查；B：頸椎MRI 檢查；C：頭顱MRI 檢查；D：頸部血管造影檢查）

圖2 患者數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查所見[A：左側(cè)頸內(nèi)動脈夾層（CAD）動脈瘤；B：左側(cè)CAD 動脈瘤栓塞術(shù)后改變無殘留；C：右側(cè)頸內(nèi)動脈2 處夾層動脈瘤；D：右側(cè)頸內(nèi)動脈2 處夾層動脈瘤栓塞術(shù)后改變、無殘留；E：術(shù)后6 個月雙側(cè)CAD 動脈瘤無復(fù)發(fā)]

圖3 術(shù)后頭顱MRI 及CT 血管造影所見（A：頭顱MRI 檢查；B：頭顱CT 血管造影）

討論CAD 是動脈內(nèi)膜病變，可導致動脈狹窄或假性動脈瘤形成，終點事件為缺血性腦卒中[1]和假性動脈瘤破裂。 研究表明，CAD 發(fā)病率為2.6/100 000～3/100 000[2]，最主要的病因是頸部外傷等。CAD 的主要臨床表現(xiàn)有頸部疼痛，且疼痛形式多樣。有研究表明，在CAD 患者中，短暫性腦缺血和缺血性腦卒中發(fā)生率＞60%[3]，少部分患者可發(fā)生視網(wǎng)膜缺血[4]；亦有部分患者兩者同時存在[5]。若神經(jīng)血管纖維受累，可表現(xiàn)為Horner 綜合征，主要表現(xiàn)為瞳孔縮小、上瞼下垂、無汗，若同時伴有頸部疼痛和缺血性癥狀，可形成典型的三聯(lián)征[6]；也可產(chǎn)生壓迫癥狀，以后組顱神經(jīng)多見[7]。

目前CAD 的診斷方法主要包括頸部血管超聲、CT、MRI 和DSA。其中頸部血管超聲可直接觀察頸部夾層的直接征象（如血管雙腔征等） 和間接征象（如血管狹窄等）。在重度狹窄或閉塞情況下，血管超聲的靈敏度可達100%，而準確度受檢查者經(jīng)驗等因素的影響。MRI 具有高度的靈敏度和特異度，可判斷早期缺血性腦卒中的影像學特征。磁共振血管造影能顯示夾層血管特征性改變，包括雙腔征、假性動脈瘤等。但MRI 也存在一些局限性，如體內(nèi)不能有金屬植入、易產(chǎn)生偽影等。CT 血管造影檢查有助于發(fā)現(xiàn)動脈血管壁結(jié)構(gòu)的改變，包括血管狹窄、血管閉塞以及夾層動脈相關(guān)征象（如假性動脈瘤、雙腔征等）。CT 血管造影對血管閉塞的準確度達100%，在發(fā)現(xiàn)動脈瘤方面優(yōu)于MRI 檢查，但存在放射性損害等缺點，且對于部分腎功能不全、對比劑過敏的患者不適用。DSA 能清楚顯示動脈夾層直接證據(jù)，多表現(xiàn)為串珠樣狹窄，是診斷的金標準，但其缺點是不能準確提供動脈血管壁改變相關(guān)信息，常常影響診斷，某研究顯示假陰性率達17%[8]。此外，DSA 對設(shè)備及人員技術(shù)要求較高。

CAD 往往導致缺血性腦卒中的發(fā)生，治療方式主要有抗血栓治療、溶栓治療等；若形成夾層動脈瘤，主要采取外科治療或血管內(nèi)手術(shù)治療[9]。CAD 患者出現(xiàn)癥狀到時間窗內(nèi)的卒中時間多在數(shù)小時內(nèi)，少部分患者出現(xiàn)警告事件后7 d 內(nèi)發(fā)生卒中事件。在藥物選擇方面，Baumgarner 等[10]研究結(jié)果顯示，抗凝治療與抗血小板聚集治療在腦卒中復(fù)發(fā)風險方面比較差異無統(tǒng)計學意義。Mohan 等[11]也得到相同結(jié)果，考慮成本優(yōu)勢和安全性后推薦抗血小板聚集藥物。Kennedy 等[12]Meta 分析顯示，抗凝治療與抗血小板聚集治療在預(yù)防腦卒中和死亡方面比較差異亦無統(tǒng)計學意義。綜上，對于卒中后早期復(fù)發(fā)的預(yù)防，目前尚無充分的證據(jù)顯示應(yīng)該優(yōu)先采用抗凝治療或抗血小板治療。急性缺血性腦卒中發(fā)生后的治療方式有靜脈溶栓、動脈溶栓等。在施行重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓時，需考慮夾層動脈同時伴有血管內(nèi)膜下血腫形成等病理因素，減少出血風險等。有研究顯示，與非CAD 所致腦卒中患者相比，CAD所致腦卒中患者在靜脈溶栓治療中發(fā)生出血的風險并未增加；在預(yù)后方面，CAD 所致腦卒中患者相對較差[13]；但在安全性方面，CAD 相關(guān)腦卒中與其他原因所致腦卒中相似[14]。另有研究表明，CAD 動脈瘤血管內(nèi)治療的安全性高，且能有效改善患者預(yù)后[15]。本例患者在支架輔助下行動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)，術(shù)后隨訪均未發(fā)生缺血性腦卒中。關(guān)于CAD 患者支架植入術(shù)后缺血性腦卒中事件，Muller 等[16]研究表明圍術(shù)期其發(fā)生率為1%，隨訪期為1.3%。

關(guān)于CAD 患者的預(yù)后情況，主要不良結(jié)局包括缺血性腦卒中、夾層動脈瘤破裂、假性動脈瘤等。血管愈合后6 個月內(nèi)復(fù)發(fā)風險＜3%[17-18]。假性動脈瘤的發(fā)展較為持續(xù)[19]，破裂的發(fā)生率為1%[20]，具有較高的病死率。