鮮廉杰

（河南省南陽市第一人民醫(yī)院全科醫(yī)學科 南陽473004）

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）指冠狀動脈粥樣硬化斑塊侵襲或破裂，形成不完全或完全閉塞性血栓，常伴有心律失常、心力衰竭等癥狀[1]。相關研究表明，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）可改善患者臨床癥狀，但PCI常造成微血管內皮損傷與炎癥介質釋放，導致術后心血管事件發(fā)生，影響患者預后[2]。雙聯(lián)抗血小板方案（阿司匹林、氯吡格雷）已成為PCI術后標準治療方案，但易引發(fā)消化系統(tǒng)不適，增加上消化道出血風險。通心絡膠囊可有效解除血管痙攣，抑制動脈硬化，預防再灌注損傷與保護微血管完整性[3]。基于此，本研究探討通心絡膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物對AMI患者PCI術后心功能、心肌損傷標志物、心血管不良事件的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年8月～2020年8月收治的AMI患者155例為研究對象，均行PCI術，按照術后治療方案不同分為常規(guī)組76例和聯(lián)合組79例。常規(guī)組男43例，女33例；年齡57～76歲，平均（67.15±4.28）歲；Killip分級：Ⅰ級49例，Ⅱ級27例；心肌梗死部位：前壁18例，下壁27例，側壁31例。聯(lián)合組男48例，女31例；年齡55～78歲，平均（65.15±4.78）歲；Killip分級：Ⅰ級53例，Ⅱ級26例；心肌梗死部位：前壁20例，下壁25例，側壁34例。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準（1）納入標準：經(jīng)心電圖檢查確診為AMI；接受PCI治療；無嚴重臟器功能障礙；家屬簽署知情同意書。（2）排除標準：陳舊性心肌梗死；合并活動性內出血或顱內出血；嚴重心力衰竭；凝血功能異常；術后24 h內死亡；患惡性腫瘤；對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組入院后均接受冠狀動脈造影，確定阻塞部位，后接受PCI治療。

1.3.1 常規(guī)組 采用雙聯(lián)抗血小板藥物治療。硫酸氫氯吡格雷片（注冊證號H20140965）口服，75 mg/次，1次/d；阿司匹林腸溶片（注冊證號H20130339）口服，100 mg/次，1次/d。治療4周。

1.3.2 聯(lián)合組 在常規(guī)組基礎上給予通心絡膠囊（國藥準字Z19980015）口服，4粒/次，3次/d。治療4周。

1.4 觀察指標（1）治療前后由超聲心動圖監(jiān)測兩組心功能指標[左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室收縮末期內徑（LVESd）]。（2）心肌損傷標志物[血清內皮細胞微粒（EMPs）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）]。治療前后抽取患者靜脈血3 ml，3 000r/min離心取血清，采用流式細胞儀檢測EMPs，酶聯(lián)免疫吸附法檢測MMP-9，化學發(fā)光免疫分析法檢測CK-MB。（3）心血管不良事件（再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、心律失常）。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能指標比較 治療后，聯(lián)合組LVEF水平較常規(guī)組高，LVEDd、LVESd水平均較常規(guī)組低（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心功能指標比較（±s）

表1 兩組心功能指標比較（±s）

LVESd（mm）治療前 治療后聯(lián)合組常規(guī)組組別 n LVEF（%）治療前 治療后LVEDd（mm）治療前 治療后79 76 t P 34.58±4.25 33.11±5.12 1.948 0.053 48.69±3.85 40.26±4.65 12.313 0.001 55.68±3.23 54.73±2.86 1.956 0.523 44.28±3.76 49.11±3.20 8.597 0.001 43.59±5.02 42.21±4.14 1.863 0.064 33.59±3.16 37.85±4.10 7.262 0.001

2.2 兩組心肌損傷標志物比較 治療前兩組心肌損傷標志物比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，聯(lián)合組EMPs、MMP-9、CK-MB均較常規(guī)組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心肌損傷標志物比較（±s）

表2 兩組心肌損傷標志物比較（±s）

CK-MB（U/L）治療前 治療后聯(lián)合組常規(guī)組組別 n EMPs（個/μl）治療前 治療后MMP-9（mg/L）治療前 治療后79 76 t P 1 584.16±159.34 1 540.85±138.16 1.805 0.073 725.68±98.56 1 046.87±114.87 18.706 0.001 25.46±4.28 24.64±3.54 1.329 0.186 12.86±1.87 19.87±2.49 19.868 0.001 23.95±2.28 24.26±2.46 0.814 0.417 18.69±1.02 26.16±1.26 40.641 0.001

2.3 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較 聯(lián)合組再發(fā)心肌梗死1例，心力衰竭1例，心律失常1例；常規(guī)組再發(fā)心肌梗死2例，心力衰竭2例，心律失常1例。聯(lián)合組心血管不良事件發(fā)生率3.80%（3/79）與常規(guī)組的6.58%（5/76）比較，無顯著差異（χ2=0.612，P=0.434）。

3 討論

目前臨床首選PCI治療AMI，可有效減少心肌梗死面積，促進梗死區(qū)瘢痕修復，但PCI患者術后仍存在心肌微循環(huán)不良，造成心肌代謝障礙，易發(fā)生心肌重構、心功能不全等情況[4]。故臨床常于PCI術后進行藥物強化治療，這對保護心肌細胞，恢復心功能具有重要影響。

血小板活化、聚集與血栓形成為AMI進展的關鍵，PCI術后易發(fā)生無復流或慢復流等情況，因此在阿司匹林基礎上加用氯吡格雷雖能有效改善患者臨床癥狀，但亦能明顯增加上消化道出血風險，導致患者心功能恢復緩慢，治療效果欠佳[5]。本研究結果顯示，治療后聯(lián)合組LVEF水平較常規(guī)組高，LVEDd、LVESd水平均較常規(guī)組低（P＜0.05），表明通心絡膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物利于促進AMI患者PCI術后心功能改善。通心絡膠囊主要成分為人參、冰片、水蛭、蜈蚣等，可有效增強心肌收縮力，增加心肌營養(yǎng)性血流量，調節(jié)并保護內源性心肌物質，促進血管內皮細胞生成一氧化氮，有效促進患者心功能恢復[6]。另外，EMPs為內皮細胞激活或凋亡時釋放出的微囊泡，參與血小板聚集、細胞凋亡活化等病理生理過程，其表達水平可有效反映內皮細胞炎癥、結構及功能情況，為內皮功能紊亂標志物之一[7]。MMP-9為分解細胞外基質蛋白酶，主要參與細胞外基質降解及重構，促使斑塊膠原纖維降解，影響斑塊穩(wěn)定性，其表達水平過高易增加病理性心肌重構、左心室擴張等風險。CK-MB為肌酸激酶同工酶，當橫紋肌受損時，肌酸激酶同工酶會釋放入血，導致CK-MB異常升高。本研究結果顯示，治療后聯(lián)合組EMPs、MMP-9、CK-MB均較常規(guī)組低（P＜0.05），表明通心絡膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物可有效降低AMI患者PCI術后心肌損傷標志物水平，減少斑塊破裂風險發(fā)生。本研究結果顯示，聯(lián)合組僅出現(xiàn)3例心血管不良事件，表明通心絡膠囊可減輕局部炎癥反應，抑制血小板聚集，并能改善阿司匹林抵抗，強化抗血栓作用，調節(jié)血脂，改善心功能，從而優(yōu)化患者預后。

綜上所述，通心絡膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物可有效改善AMI患者PCI術后心功能，促進心肌損傷標志物水平恢復。