李亞斌， 尚金星， 趙志煌， 王希瑞， 李 剛

滄州市中心醫(yī)院 神經(jīng)外三科，河北 滄州 061000

重型顱腦創(chuàng)傷多是由于腦組織的生理功能受到較為嚴(yán)重的損傷，局部腦部組織的血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步造成顱腦高壓及急性腦水腫，同時，造成神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝功能的紊亂，誘發(fā)局部腦組織的損害[1]。亞低溫治療是治療重型顱腦損傷的重要方法，主要是降低顱腦組織的新陳代謝，改善局部腦灌注壓，降低腦組織耗氧量，其對維持腦組織血腦屏障的完整性具有積極的意義[2]。在對顱腦創(chuàng)傷患者的治療中，右美托咪定對腦組織具有一定的保護(hù)性作用。有研究顯示，右美托咪定可顯著激活α2腎上腺激素受體，顯著促進(jìn)局部腦組織的血管收縮，促進(jìn)局部組織的腦血管流量，對于患者的預(yù)后具有積極的意義[3-4]。本研究旨在探討亞低溫結(jié)合右美托咪定治療重型顱腦創(chuàng)傷患者的療效，以期為臨床治療提供科學(xué)依據(jù)。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取滄州市中心醫(yī)院自2018年8月至2019年12月收治的103例重型顱腦外傷患者為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為常規(guī)組(n=54)與觀察組(n=49)。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合顱腦外傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；入院時間均在受傷后24 h內(nèi)；入院后均行骨瓣減壓術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：危及生命安全者；入院已無生命特征者；對本研究藥物過敏者。常規(guī)組男性26例，女性28例；年齡(36.83±2.47)歲；體質(zhì)量指數(shù)(24.60±1.47)kg/m2；受傷至入院時間(2.44±0.72)h；入院原因，車禍19例，高空墜落傷17例，打擊撞傷18例。觀察組男性25例，女性24例；年齡(36.61±2.59)歲；體質(zhì)量指數(shù)(24.48±2.97)kg/m2；受傷至入院時間(2.22±0.77)h；入院原因，車禍17例，高空墜落傷14例，打擊撞傷18例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者或家署簽署知情同意書。

1.2 研究方法 觀察組采取亞低溫聯(lián)合右美托咪定麻醉給藥治療。在受傷后3 h內(nèi)，使用便攜式亞低溫治療儀對患者的頭頸部進(jìn)行降溫，對患者的腋下及腹股溝等大血管處進(jìn)行冰袋降溫處理。在手術(shù)過程中，使用18℃～20℃的生理鹽水沖洗硬膜腔及血腫腔，將大腦表面溫度降至32℃～34℃。術(shù)后采取水循環(huán)冰毯冰敷腦組織，使鼻腔溫度降至32℃～34℃。術(shù)中，采取冬眠合劑進(jìn)行治療，使患者的直腸溫度維持在33℃～35℃，亞低溫治療3～7 d，顱壓恢復(fù)正常后撤去冰毯。術(shù)中，靜脈泵入右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20130093)治療，直至手術(shù)結(jié)束。常規(guī)組僅給予右美托咪定治療，方法同觀察組。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前及治療后48 h的顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平、格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow Coma scale，GCS)評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分。比較兩組患者的腦血流情況，包括血流動態(tài)阻力(dynamic resistance，DR)、平均血流流速(velocity mean，Vmean)、腦氧攝取量(oxygen extraction fraction，CERO2)、搏動波速(wave velocity，Wv)及腦部平均血流量(qualitative mean，Qmean)。比較兩組患者的預(yù)后。治療3個月后，比較兩組患者的恢復(fù)良好、輕度殘基、重度殘疾、植物生存及病死率。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前、后顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平比較 兩組患者治療前的顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；兩組患者治療后48 h的顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平均顯著下降，且觀察組患者的上述指標(biāo)顯著低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平比較

2.2 兩組患者的GCS、NIHSS比較 治療前，兩組患者的GCS、NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后48 h，兩組患者的GCS評分顯著升高， NIHSS評分顯著降低，且觀察組指標(biāo)變化更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者GCS、NIHSS水平比較評分/分)

2.3 兩組患者腦血流情況比較 治療前，兩組患者的DR、Vmean、CERO2、Wv、Qmean比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的DR、Wv顯著降低，Vmean、CERO2、Qmean顯著升高，且觀察組指標(biāo)變化更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的腦血流情況比較

2.4 兩組患者預(yù)后情況比較 觀察組患者的恢復(fù)良好率、輕度殘疾率高于常規(guī)組，植物生存率、病死率低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者預(yù)后比較/例(百分率/%)

3 討論

顱內(nèi)高壓及腦水腫是造成重癥顱腦損傷患者病死的重要原因[6]。有研究表明，腦損傷患者腦組織持續(xù)性缺血、缺氧，局部腦組織的微循環(huán)作用顯著下降，大量的鈣離子內(nèi)流造成局部腦組織的鈣離子超量，大量的乳酸堆積，局部組織耗氧量顯著升高[7]。有研究報道顯示，在腦組織受傷后的24 h，患者顱壓升高過程中，腦組織的持續(xù)性缺血、缺氧，腦組織溫度呈現(xiàn)顯著升高趨勢，可高達(dá)40℃～43℃，而輕度的低溫改變即可有效改善大腦的缺氧狀況[8]。所以，及時對腦損傷患者的腦組織進(jìn)行降溫治療，對患者預(yù)后有積極意義[9]。通過對患者的亞低溫治療，進(jìn)一步保證患者的局部腦組織的較低代謝水平，降低腦組織的耗氧量，進(jìn)一步改善局部腦組織的鈣超量問題，改善神經(jīng)元的活力以及成活率，穩(wěn)定細(xì)胞膜的穩(wěn)定性[10]。

在本研究中，通過術(shù)中對局部病灶部位的硬膜腔進(jìn)行沖洗，使患者的大腦溫度保持在32℃左右，增加大腦組織的腦流量，降低急性腦水腫高峰期的持續(xù)時間，對興奮性氨基酸刺激性作用進(jìn)行抑制[11]。亞低溫治療可以改善術(shù)后的高血糖反應(yīng)，減輕早期低灌注損傷。亞低溫治療可以減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，減輕彌散性軸索傷[12]。右美托咪定并無顯著的呼吸抑制性作用，安全性較好，可通過對α2腎上腺素受體的顯著性激活作用，改善腦血管的收縮，降低局部腦組織的血流量，對于改善局部病灶部位的再灌注損傷具有重要意義[13]。本研究中，兩組患者治療后48 h的顱內(nèi)壓、直腸溫度及血糖水平均顯著下降，且觀察組患者的上述指標(biāo)顯著低于常規(guī)組，而在對患者的腦血流情況的分析，觀察組患者的各項指標(biāo)顯著優(yōu)于常規(guī)組。有研究表明，亞低溫聯(lián)合右美托咪定可顯著降低顱腦損傷患者腦脊液的白細(xì)胞介素6及腫瘤壞死因子，進(jìn)一步下調(diào)腦組織的炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)水平，對患者預(yù)后有顯著意義[14-15]。本研究中，觀察組患者病死率顯著低于常規(guī)組，也在一定程度上驗證以上研究。但本研究的樣本量較低，還需進(jìn)行大樣本、多中心研究。

綜上所述，重型顱腦創(chuàng)傷患者采取亞低溫結(jié)合右美托咪定鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，腦組織的血流量顯著下調(diào)，患者預(yù)后較好。