林少燕,孟維朋,官莉,鄭少憶,彭勤寶

(南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院心血管外科,廣東廣州510515)

對于嚴(yán)重心肺功能衰竭、需機(jī)械循環(huán)輔助的成人危重患者,經(jīng)股動靜脈置管可快速建立循環(huán)通路,迅速啟動靜脈-動脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)而被臨床廣泛應(yīng)用[1-3]。股靜脈引流插管的型號(如尺寸、長度、引流側(cè)孔數(shù)目)、置管方式(經(jīng)皮穿刺/切開)及置管深度的選用策略會影響ECMO流量、患者左心減壓效果及插管相關(guān)并發(fā)癥(如血管損傷、感染、血栓形成等)的發(fā)生率,并最終影響ECMO成敗[4-6]。ECMO輔助期間會因左心減壓欠佳、抗凝不充分或心臟射血功能受限等因素引發(fā)血栓事件,但多見于左心室腔或主動脈根部[7],右心房血栓形成較為罕見[8],現(xiàn)報道1例采用雙腔股靜脈引流管致右心房巨大血栓形成病例,總結(jié)經(jīng)驗與教訓(xùn)如下。

1 病例資料

患者女性,51歲,因胸前區(qū)至頸前區(qū)無明顯誘因突發(fā)劇烈疼痛,伴嘔吐3 h于2020年10月21日急診入院。既往有高血壓病史4年,收縮壓最高180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),規(guī)律服藥血壓控制尚可,于1個月前因Stanford B型主動脈夾層(壁間血腫)在我院介入科自費行主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR),本次入院復(fù)查主動脈CTA示覆膜支架近段升主動脈至主動脈弓新發(fā)夾層動脈瘤,心臟彩超提示左心室前壁心梗合并室壁瘤形成;TEVAR術(shù)后夾層逆撕致逆行Stanford A型主動脈夾層(retrograde type A aortic dissection,rTAAD)。查體:體溫36.5℃,脈搏98次/min,呼吸22次/min,血壓104/61 mmHg。

完善術(shù)前檢查后,急診行全麻體外循環(huán)(CPB)下主動脈竇部成形+升主動脈置換+主動脈右半弓置換+冠脈搭橋(AO-LAD)+主動脈根部-右心房分流術(shù),CPB時間為232 min,主動脈阻斷153 min,停循環(huán)32 min。在關(guān)胸止血過程中患者逐漸出現(xiàn)心律紊亂,心跳乏力,持續(xù)低氧,遂于左側(cè)股動脈置入34 cc主動脈球囊反搏導(dǎo)管(IABP,CS300,德國邁柯維)輔助,并于右股動脈和右心房插管重新行CPB輔助175 min,經(jīng)評估無法脫離CPB,于左股動脈切口沿用原股動脈插管(21Fr,CB96535,美國美敦力)并于直視下切開放置雙腔股靜脈引流管(26Fr,常州康芯)建立循環(huán)通路行VA-ECMO(EOS-D905,意大利索林)輔助,股靜脈插管經(jīng)食道超聲(TEE)指導(dǎo)下調(diào)整位置為尖端位于上腔靜脈匯入右心房區(qū)域(圖1B區(qū)域),各項ECMO參數(shù)維持如下:氣流量為2～4 L/min,氧濃度為60%～80%,離心泵轉(zhuǎn)速為1 800～2 900 rpm,血流量為2～4.7 L/min,泵注肝素鈉0～12 U/(kg·h)維持活化全血凝血時間(ACT)在192～287 s,患者平均動脈壓(MAP)為55～95 mmHg,中心靜脈壓為9～16 mmHg,適當(dāng)利尿及間斷使用改良超濾(MUF)維持HCT在30%左右。ECMO運行初始階段流量滿意,20 h內(nèi)乳酸值快速回落至正常,運行至36 h患者突發(fā)室顫,聽診雙肺大量濕羅音,氣道內(nèi)吸出大量粉紅色泡沫痰,運行至40 h床旁超聲提示右心房、左心室均有血栓形成,運行至106 h家屬簽署相關(guān)同意書后予自動出院。ECMO轉(zhuǎn)流概要見表1。

表1 ECMO轉(zhuǎn)流概要

2 討 論

rTAAD作為Stanford B型主動脈夾層TEVAR術(shù)后極為兇險的并發(fā)癥之一,其死亡率為4.2%～37.1%,而外科手術(shù)仍是其主要治療手段[9-10]。本例患者合并冠心病,須同期行CABG及孫氏手術(shù),術(shù)式復(fù)雜且創(chuàng)傷較大、手術(shù)時間延長、兩次CPB轉(zhuǎn)流等高危因素均可引發(fā)心肌頓抑,導(dǎo)致患者術(shù)后早期左心室射血分?jǐn)?shù)(EF值)低下,需使用IABP和ECMO進(jìn)行機(jī)械循環(huán)輔助支持。心臟“無射血” 、多因素導(dǎo)致左心室擴(kuò)張(left ventricular distention,LVD)及抗凝不充分為外周型ECMO產(chǎn)生心腔血栓的決定性因素[7,11-12]。有學(xué)者指出,通過優(yōu)化流量(/容量)管理、合理的藥物血流動力學(xué)管理均可預(yù)防LVD,對已發(fā)生的LVD可使用IABP或Impella等經(jīng)皮微創(chuàng)機(jī)械輔助或行左心引流等開放性手術(shù)進(jìn)行處理[6,13]。

分析本例患者ECMO血栓形成原因,總結(jié)如下:①為了減少術(shù)后出血,ECMO前期采用無抗凝策略,雖然ACT及APTT等指標(biāo)均在監(jiān)控范圍內(nèi),但仍不能排除微小血栓形成的可能;②轉(zhuǎn)流至20 h時考慮心功能無恢復(fù)跡象、EF值進(jìn)一步下降,調(diào)整血流量3.8 L/min至4.7 L/min,啟用小劑量肝素抗凝,但此時MAP、CVP偏高,HCT偏低,兩肺聽診少許濕羅音,考慮容量負(fù)荷過大,雖采用了上述預(yù)防措施,但左心減負(fù)荷仍欠佳,造成早期LVD;③體外循環(huán)手術(shù)股靜脈引流管可以選擇單腔管或雙腔管(圖1),而VA-ECMO多選用單腔股靜脈引流管,即便不同品牌的插管側(cè)孔數(shù)量各異,但每一個側(cè)孔其有效引流區(qū)域相互重疊(圖1A),不存在引流盲區(qū)[14],其實質(zhì)是單點引流。而雙腔股靜脈引流管設(shè)計初衷是在微創(chuàng)腔鏡瓣膜手術(shù)中僅需一根插管便可分別行上腔靜脈(SVC)、下腔靜脈(IVC)過帶阻斷并暴露二尖瓣或三尖瓣[15],該插管有效置入長度更長,有獨立的SVC引流區(qū)(圖1B)、IVC引流區(qū)(圖1C)及引流盲區(qū)(即目標(biāo)手術(shù)野,圖1D),其實質(zhì)則為雙位點引流。股靜脈引流管置管深度一般尖端位于右心房時引流效果最好,因此單點引流設(shè)計的插管有效置入長度較雙點引流插管更短,考慮到患者心功能差,肺功能儲備不足,為預(yù)防出現(xiàn)上下半身差異性紫紺,可及時調(diào)整插管尖端至SVC,選用了雙位點引流方式,經(jīng)SVC和IVC回流的靜脈血經(jīng)B和C位點充分引流,此時由于心臟排血能力較差,致使D區(qū)血液瘀滯。本例使用的股動脈插管(CB96535)為Carmeda涂層,但國產(chǎn)股靜脈插管并無生物涂層工藝,多因素疊加致使引流盲區(qū)的插管外壁形成血栓。理想的ECMO回路(包括插管)應(yīng)為全生物涂層覆蓋的密閉系統(tǒng),無論是血液的引流抑或回輸,均應(yīng)盡量避免盲區(qū)的存在[16],在VA-ECMO中應(yīng)盡量避免采用雙位點引流,盡管VV-ECMO中使用單腔雙管(如Avalon,Maquet,Germany)的方式屬于雙位點引流,但Avalon插管的D區(qū)域設(shè)計了朝向三尖瓣口的氧合血回輸側(cè)孔,實際上并不存在引流盲區(qū)[17]。因此,對于心臟“無射血”的VA-ECMO患者,應(yīng)謹(jǐn)慎選用雙腔股靜脈引流管,合理的抗凝策略及優(yōu)化容量負(fù)荷防止LVD對預(yù)防ECMO期間心腔血栓事件的發(fā)生尤為重要。

圖1 單腔股靜脈插管及雙腔股靜脈插管引流位點示意圖