柳懷儒 ，任立國，譚亞晴，丁潤濤，任洧樞，溫歌華，任興華，姚輝，朱寶利，李如波，吳旭

1.中國醫(yī)科大學法醫(yī)學院法醫(yī)病理學教研室，遼寧 沈陽 110013；2.沈陽市公安局蘇家屯分局，遼寧 沈陽 110100

1 案 例

1.1 簡要案情

某女，57 歲，某年11 月1 日因“活動后胸悶、氣促9 個月”入院。查體：BP 14.4/7.5 kPa（108/56 mmHg），心率74次/min，心律不齊，心臟濁音界向左下方擴大，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音及收縮期反流樣雜音，心功能Ⅲ級。超聲心動圖示：二尖瓣狹窄（中度）并關(guān)閉不全（輕度），舒張期瓣口開放面積1.1 cm2，平均跨瓣壓差0.7 kPa（5 mmHg），收縮期中等量反流，二尖瓣瓣環(huán)直徑34 mm；三尖瓣關(guān)閉不全（中度），收縮期中等量反流，流速2.4 m/s，三尖瓣瓣環(huán)直徑32 mm；左心室舒張末期內(nèi)徑53 mm、容積111 mL，左心室射血分數(shù)0.62，左心室縮短分數(shù)0.27。心臟X 線片示心胸比例為0.63。動態(tài)心電圖示心房顫動。11 月12 日09：00，患者于全身麻醉下行“二尖瓣置換（機械瓣）、三尖瓣人工瓣環(huán)植入術(shù)”，植入27 號雙葉式機械心臟瓣膜，心臟自主復跳良好，循環(huán)穩(wěn)定后見左心室游離壁出血，破口長0.5 cm，行心包補片修補，毛氈片褥式加固，出血停止，控制收縮壓為9.3～12.0 kPa（70～90 mmHg），術(shù)中無心電圖異常及心臟按壓記錄。16：43 手術(shù)結(jié)束，轉(zhuǎn)入ICU。17：15，患者引流量突然增多（1 290 mL），出現(xiàn)室性心律，心率、血壓進行性下降，給予胸外心臟按壓，腎上腺素、多巴胺等急救藥物靜脈注射無效，于17：40死亡。

1.2 尸體檢驗

尸體解剖：心包腔內(nèi)見少量積血；心臟質(zhì)量320 g，左心室壁厚1.1 cm，右心室壁厚0.5 cm，室間隔厚0.9 cm；二尖瓣瓣環(huán)處可見人工機械瓣縫合（圖1A、1B），二尖瓣前瓣乳頭肌尚存，相應(yīng)部位腱索根部殘留，二尖瓣后瓣腱索及乳頭肌尚存；右心未見異常，各手術(shù)切口縫合準確。左心室游離壁上段見一全層縱行裂口（圖1A、1C），長2.8 cm，裂口上緣距人工瓣膜植入處2.5 cm，創(chuàng)壁兩側(cè)見心包補片全層襯墊，內(nèi)側(cè)面見心包補片，伴周圍心肌組織散在出血，周邊心室壁變薄，局部呈暗紫紅色，質(zhì)地脆；該裂口左下方1.3 cm處見一灶狀心外膜下出血，范圍3.5 cm×2.0 cm，內(nèi)見一心肌全層裂口（圖1A），長0.2 cm，裂口內(nèi)膜側(cè)位于心肌破裂修補口下方1.4 cm，伴周圍心肌出血。左、右冠狀動脈開口通暢，冠狀動脈左前降支管腔狹窄達Ⅲ級，右冠狀動脈主干上段局部管腔狹窄達Ⅰ～Ⅱ級。余器官未見異常。

圖1 心臟大體所見Fig.1 Gross view of the heart

組織病理學檢驗：左心室部分心肌纖維肥大，破裂處心肌纖維纖細，橫紋不清或消失，嗜伊紅染色增強，局部心肌間質(zhì)膠原纖維增生（圖2）；局部心肌纖維顆粒狀崩解，散在心肌纖維波浪樣變性及少量炎癥細胞浸潤；冠狀動脈內(nèi)膜明顯增厚，粥樣硬化斑塊形成；Mallory 染色可見心肌纖維嗜復紅染色增強。肺內(nèi)小靜脈和肺泡壁毛細血管擴張、淤血，肺泡腔內(nèi)可見散在均質(zhì)粉染水腫液。局灶性肝細胞崩解，炎癥細胞浸潤，匯管區(qū)少量淋巴細胞浸潤。

圖2 破裂處心肌組織病理學改變（HE×200）Fig.2 Histopathological changes of ruptured myocardium（HE×200）

法醫(yī)病理學診斷：風濕性心臟病，二尖瓣置換（機械瓣）、三尖瓣人工瓣環(huán)植入術(shù)后，冠狀動脈粥樣硬化，左心室游離壁上段破裂，肺淤血、水腫，局灶性肝細胞炎。

1.3 鑒定意見

本例因風濕性心臟病、二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全，行二尖瓣置換、三尖瓣人工瓣環(huán)植入術(shù)，術(shù)中發(fā)生左心室游離壁上段破裂，行補片修補，術(shù)后發(fā)生修補口左下方心室壁全層破裂、出血，導致循環(huán)功能障礙而死亡。

2 討論

風濕性心臟病是風濕熱反復發(fā)作累及心臟瓣膜及間質(zhì)造成的心臟病變，其中最常見的是二尖瓣狹窄。當患者出現(xiàn)較嚴重的瓣膜損傷癥狀時，有必要進行手術(shù)干預治療[1]。

二尖瓣置換術(shù)的應(yīng)用極大地改善了風濕性心臟病患者的生活質(zhì)量[2]。但術(shù)后仍會出現(xiàn)低心排血量綜合征、人工瓣膜心內(nèi)膜炎、左心室破裂等并發(fā)癥[3]。其中左心室破裂較罕見，好發(fā)于心功能不全的老年女性，發(fā)生率為0.5%～2%，死亡率為65%～75%[4]。依破裂位置不同，主要分為3 種類型：左心室后壁房室溝處破裂為Ⅰ型，左心室后壁乳頭肌基底部破裂為Ⅱ型，左心室壁在Ⅰ型至Ⅱ型之間處破裂為Ⅲ型。Ⅰ型破裂主要由鈣化組織清除過多、縫線過深、人工瓣膜尺寸不當、過度牽拉心肌、不當?shù)男呐K按壓等原因引起；Ⅱ型破裂則一般由乳頭肌切除過多、術(shù)后血壓過高、過度牽拉瓣膜下結(jié)構(gòu)造成；Ⅲ型破裂形成的原因，除術(shù)后血壓過高外，還可能由于瓣膜下結(jié)構(gòu)切除過多，人工瓣膜大于33 mm，或術(shù)中造成的心肌微小損傷術(shù)后進一步撕裂造成。匯總文獻[4-7]中共7 017例瓣膜二尖瓣置換術(shù)患者的調(diào)查研究結(jié)果，出現(xiàn)左心室破裂的共38例，發(fā)生率約0.5%，其中Ⅰ型13例，Ⅱ型6例，Ⅲ型19例。

此外，有文獻[8]報道，風濕性瓣膜病患者瓣膜及心肌間質(zhì)存在膠原纖維廣泛增生、退變，彈力纖維破壞，以及局灶性壞死和鈣化等組織學病理改變。DENIZ等[4]認為，心肌組織彈性降低及脆性增加，以及腱索切除后心室壁壓力重新分布，左心室縱向結(jié)構(gòu)遭到破壞是瓣膜置換術(shù)后心室壁破裂的重要因素。根據(jù)臨床資料，本例死者為心功能Ⅲ級的中老年女性，圍手術(shù)期血壓控制平穩(wěn)，尸體解剖見其左心室破裂符合二尖瓣置換術(shù)后左心室破裂Ⅲ型合并Ⅱ型，裂口周邊心室壁變薄，質(zhì)地脆，二尖瓣前后葉腱索及乳頭肌尚存，組織病理學檢驗可見部分心肌纖維肥大，破口處心肌纖維纖細、膠原纖維增生，符合風濕性心臟病病理學變化[9]。

本例死者心室壁破裂發(fā)生于瓣膜置換術(shù)中及術(shù)后早期，因此，應(yīng)著重明確醫(yī)源性因素在心臟破裂過程中的參與程度。綜合以上資料，死者風濕性心臟病診斷明確，符合瓣膜置換術(shù)適應(yīng)證且無絕對及相對禁忌證，人工瓣膜尺寸選擇適當[10]，血壓控制平穩(wěn)，術(shù)中注意保護二尖瓣附屬結(jié)構(gòu)，且心肌組織病理學檢驗未見心肌損傷，盡管同時接受三尖瓣人工瓣環(huán)植入，但尚無證據(jù)表明三尖瓣人工瓣環(huán)植入與左心室破裂有明確關(guān)系[11]，故手術(shù)操作失誤及相關(guān)醫(yī)源性因素參與的可能性較小。尸體檢驗示冠狀動脈左前降支管腔狹窄Ⅲ級，此種情況并不罕見，約有48%的瓣膜置換術(shù)患者合并冠心病[12]，冠心病是導致心室壁破裂的常見病因，但本例死者圍手術(shù)期未見明顯冠心病急性發(fā)作，尸體檢驗也未見心肌壞死、炎癥細胞浸潤及附壁血栓形成，Mallory 染色見成纖維細胞增生等改變，這也與自發(fā)性左心室壁破裂的病理學改變[13]相吻合。綜上，本例死者符合在風濕性心臟病導致心肌組織脆性增加的基礎(chǔ)上，因二尖瓣置換術(shù)后繼發(fā)的解剖結(jié)構(gòu)及血流動力學改變引起左心室游離壁上段自發(fā)性破裂，導致循環(huán)功能障礙而死亡。

二尖瓣置換術(shù)后左心室破裂的死亡率極高，因此，進行法醫(yī)學鑒定時應(yīng)綜合考慮死者病史、臨床資料，充分了解二尖瓣置換術(shù)的適應(yīng)證及并發(fā)癥，并在檢驗中注意觀察心臟及其他器官大體及組織病理學改變，綜合分析后判斷醫(yī)源性因素的影響，作出準確判斷。