劉之荷，萬 辛

南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院（南京市第一醫(yī)院）腎內(nèi)科，江蘇 南京210000

造影劑在現(xiàn)代臨床醫(yī)學領域得到了普遍應用，造影劑腎?。–IN）也因此備受臨床醫(yī)生的重視。CIN是血管造影、其它醫(yī)療操作中碘造影劑造成的急性腎損傷，可延長住院時間、造成永久性腎功能不全、引起其他血管事件、增加病死率［1］。由于診斷標準、研究對象、危險因素、預防措施等因素的不同，造影劑腎病報道的發(fā)病率存在差異（0%～37.7%）［2］。針對無風險的普通群體，其發(fā)病率達0.6%～2.3%［3］；同時伴有高危因素的群體中，CIN發(fā)病率將高于36.9%［4］。針對CIN暫時沒有科學的治療方案，早期預防與診斷是關鍵。本文對2014年以來有關CIN的病理生理機制、早期診斷分子標志物、分子影像學診斷、危險因素和防治等方面的進展作一綜述。

1 病理生理機制

造影劑腎病的發(fā)生目前尚未找到明確的病理生理機制，多種機制的聯(lián)合作用可能促進CIN的發(fā)生發(fā)展。

1.1 腎髓質(zhì)缺血

腎臟血流動力學改變致腎髓質(zhì)缺血性損傷為造影劑腎病發(fā)生機制中最主要的因素。高代謝狀態(tài)，腎小管出現(xiàn)的重吸收、濃縮活動均可能會引起腎髓質(zhì)，上皮細胞吸收并消耗大量的氧，容易受到低氧的影響。在血管中輸入造影劑后，腎臟血管也會立即舒張，而后開始收縮，抑制腎臟血流量，腎髓質(zhì)處于缺血缺氧狀態(tài)，從而引發(fā)急性腎損傷。此外，造影劑也會促進內(nèi)皮素［5］、腺苷［6］等各類血管物質(zhì)分泌，使腎髓質(zhì)血流減少，進一步加重腎臟損傷。

1.2 造影劑對腎小管的毒性作用

造影劑可致腎小管上皮細胞損傷及腎小管阻塞。腎小管上皮細胞暴露于造影劑時會產(chǎn)生嚴重的細胞損傷。造影劑還會作用于腎小管上皮細胞，誘導細胞皺縮甚至出現(xiàn)空泡樣變化。在高黏度狀態(tài)下，造影劑可能會擴大腎小管內(nèi)壓力，形成滲透性利尿。此時尿酸鹽也將大幅地沉淀下來，導致腎小管阻塞［7］。有研究提出隨著造影劑濃度的增加，腎小管管腔內(nèi)液體的粘度呈指數(shù)增加，從而使尿流量減少，延長造影劑暴露時間，最終導致腎小管上皮細胞損傷和eGFR下降［8］。同時，腎小管已經(jīng)壞死的上皮細胞可能脫落，使上皮細胞受損加劇［9］。

1.3 氧化應激

研究認為，活性氧自身的細胞毒作用，能夠誘導腎小管損傷，導致造影劑腎病的發(fā)生。腎臟缺血缺氧致使過氧化物、過氧化氫及羥基自由基等氧自由基產(chǎn)生；造影劑中的金屬離子也可催化氧自由基形成。另一方面，缺氧導致氧化磷酸化的缺乏，氧化磷酸化是ATP產(chǎn)生的一個關鍵過程，并增強線粒體中自由基的生成［10］。氧自由基可調(diào)節(jié)內(nèi)皮素、腺苷等收縮血管物質(zhì)，致使腎臟缺血缺氧，也可導致線粒體功能損傷，進一步誘發(fā)造影劑腎病。

1.4 炎癥反應

炎癥反應能夠參與并對造影劑的這種毒性作用進行調(diào)節(jié)。有最近的研究證明，腎吞噬細胞在炎癥激活和CIN中的重要作用，即NLRP3是吞噬細胞中的一種固有模式再認知受體，它被多種刺激物激活，促進炎癥體的形成，導致上皮細胞受損［11］。相反，抗凝血酶或腎酶抑制炎癥可顯著減輕腎損傷［12］。研究發(fā)現(xiàn)，術前白細胞計數(shù)，即判斷急診PCI術后出現(xiàn)造影劑腎病的一個高危因素［13］。也有研究發(fā)現(xiàn)C反應蛋白與造影劑腎病的發(fā)生相關［14-15］，提示炎癥反應可介導造影劑腎病的發(fā)生。

1.5 自噬與凋亡

大量研究表明細胞凋亡在造影劑腎病發(fā)生過程中存在重要作用。有研究認為，造影劑累積形成的高滲環(huán)境可以對細胞凋亡的整個進程產(chǎn)生影響，引起上皮細胞損傷［16］。有研究發(fā)現(xiàn)法造影劑致使血管內(nèi)皮細胞及腎小管上皮細胞凋亡，導致了造影劑腎病的發(fā)生［17］。造影劑腎病潛在的發(fā)病機理中，自噬的功能暫時還未能得到明確。目前自噬與凋亡在造影劑腎病中的機制仍需進一步研究。

1.6 表觀遺傳調(diào)控

miRNA是一種高度保守的非編碼小RNA，通過降解靶mRNA或抑制翻譯來調(diào)節(jié)轉錄后基因表達。在包括CIN在內(nèi)的各種疾病過程中，已經(jīng)鑒定出1000多個miRNA。有研究利用測序技術對CIN大鼠模型進行檢測，結果顯示CIN大鼠模型的腎臟中有19個miRNA顯著上調(diào)，22個miRNA顯著下調(diào)［18］。一系列報道也提示了在腎細胞和CIN動物模型中，miRNA異常表達與凋亡相關過程之間的潛在聯(lián)系［19］。盡管miRNAs在CIN中的研究仍處于起步階段，但以上數(shù)據(jù)表明其作為CIN的診斷生物標志物或新的治療靶點具有潛在的應用價值。

2 早期診斷分子標志物

2.1 血清肌酐（Scr）

由歐洲泌尿協(xié)會提出的造影劑腎病診斷標準中，以Scr為標準來判斷是否出現(xiàn)造影劑腎病。Scr也是目前判斷腎功能標準最廣泛使用的指標。但是Scr水平受個體因素影響較大，且當Scr指標異常時，說明腎小球濾過率降低程度≥50%。可見，關于早期腎功能損傷，該指標的診斷價值仍有一定的局限性。

2.2 腎損傷因子（KIM-1）

KIM-1作為近曲小管上皮細胞分泌而來的一類跨膜糖蛋白。腎臟在缺血或是受損的情況下，腎小管近曲小管上皮細胞中檢測出來的KIM-1將會呈高表達。有研究認為，術后6 h，CIN組患者的尿KIM-1水平逐漸上升［20］。術后6、12、24、48 h，CIN組尿KIM-1水平明顯高于非CIN組?？梢奒IM-1可幫助臨床醫(yī)生對早期造影劑腎病作出輔助性地診斷。

2.3 中性粒細胞明膠酶相關性載脂蛋白（NGAL）

NGAL是激活中性粒細胞中最早一類被發(fā)掘出來的小相對分子質(zhì)量分泌性蛋白。有研究提示NGAL在造影后的6 h達到高峰［21］。Yegenaga等［22］研究發(fā)現(xiàn)尿NGAL水平在腎損傷后48 h顯著升高，說明NGAL可作為早期對造影劑腎病作出診斷的一種標志物。

2.4 血清胱抑素C（Cys C）

Cys C是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑。有研究提示Cys C較Scr在評估腎小球濾過功能上更敏感［23］；有研究認為Cys C升高與造影劑腎病的發(fā)生相關［24］。因此，Cys C也可作為造影劑腎病監(jiān)測的分子標志物之一。

2.5 肝型脂肪酸結合蛋白（L-FABP）

L-FABP即在腎臟近曲小管上皮中被檢測出來的小分子蛋白質(zhì)，高L-FABP排泄是一種與近曲小管抗氧化防御相關的病理生理反應，并伴有腎缺血或氧化應激，研究提示，術后尿L-FABP能夠對造影劑腎病作出評估［25］。

2.6 中期因子（MK）

MK作為肝素結合細胞因子，在胚胎中期或是成年期腎臟中均有分布，參與炎癥反應的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)MK是經(jīng)皮冠狀動脈介入手術后造影劑腎病的獨立危險因素，術后2、4、8 h血清MK均顯著升高，能夠對造影劑腎病進行識別［26］。

2.7 白細胞介素-18（IL-18）

IL-18是一種可調(diào)節(jié)腎臟炎性反應的細胞因子，急性腎損傷出現(xiàn)后，腎小管上皮細胞會釋放出IL-18并迅速進入尿液，既往研究提示，發(fā)生造影劑腎病的患者尿IL-18在經(jīng)皮冠狀動脈介入術后6 h顯著升高，以便對造影劑腎病作出評估［27］。此外，尿富半胱氨酸蛋白61、氫鈉交換離子-3、氨基末端腦鈉肽前體、高敏C反應蛋白、尿纖維蛋白原、尿酸等檢查指標的變化均對造影劑腎病的診斷有一定意義。

3 危險因素

3.1 年齡

在許多研究中，年齡越大，出現(xiàn)造影劑腎病的幾率相對也就越高。推測緣由：腎功能和人的年齡之間呈負相關，年齡越大，腎功能反而會衰減。另外，年齡增長后，內(nèi)皮功能受損，血管不再出現(xiàn)明顯的擴張反應，干細胞也會失去自身對血管的修復能力。這些因素共同增加了老年患者造影劑腎病的風險［28］。

3.2 慢性腎功能不全

慢性腎功能不全，可作為造影劑腎病最關鍵的獨立預測因子。腎臟代償能力差，更易引起急性腎損傷，研究表明，排除年齡因素，慢性腎功能不全者更容易出現(xiàn)造影劑腎?。?8］。

3.3 糖尿病

糖尿病是造影劑腎病的高危因素。研究提示，CAG或PCI術后48～72 h，在造影劑腎病病例中，糖尿病患者占比明顯較高［29］。糖尿病導致的腎血管硬化以及腎小球硬化均可導致腎髓質(zhì)缺血損傷，且糖尿病與代謝綜合征、其他血管疾病密切相關，均可導致造影劑腎病的發(fā)生。

3.4 造影劑

造影劑類別、用量以及給藥途徑，均會對造影劑腎病的形成產(chǎn)生影響。根據(jù)傳統(tǒng)的滲透性標準，造影劑可分為3種類型：高滲（>1500 mOsm/kg）、低滲（550～850 mOsm/kg）和等滲（290 mOsm/kg）。結合造影劑實際的電離狀態(tài)，可將其分成兩類：離子型、非離子型。兩種均有提高造影劑腎病的可能性。但低滲造影劑能否誘導和催生造影劑腎病，還需今后進行探究［30］。造影劑同樣也是造影劑腎病的誘發(fā)因素。有報道稱，對造影劑腎病而言，造影劑體積與肌酐清除率比值是一個獨立預測因子，能夠對造影劑腎病作出初步地預測［31］。有研究顯示，經(jīng)動脈較靜脈注射造影劑風險更大，原因可能為動脈注射的造影劑碘濃度較靜脈注射更高，以及動脈內(nèi)的操作引起血壓波動或腎臟的微血管栓塞［32-33］。研究發(fā)現(xiàn)，使用37 ℃碘克沙醇后，CIN出現(xiàn)率相比20 ℃碘克沙醇仍舊要低［34］。但造影劑溫度會否影響本病的發(fā)病率，還需進一步實驗證實。

3.5 心血管疾病

心血管疾病患者，容易患上造影劑腎病。本病有兩大獨立風險因素，一是充血性心力衰竭，二是左室射血分數(shù)下降［35］。有報道稱，房顫或將擴大造影劑腎病的可能性［36］。急診經(jīng)皮冠脈介入治療、3支以上冠狀動脈病變也有可能與造影劑腎病的發(fā)生有關［37］。

此外，貧血、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可能會導致造影劑腎病。腎毒性藥物例如環(huán)孢菌素A、氨基糖苷類、兩性霉素和順鉑等也可直接導致造影劑腎病。女性、高尿酸血癥、腫瘤、敗血癥、器官移植、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻滯劑等也可能是造影劑腎病的高危因素。

4 分子影像學診斷

腎臟疾病的常用影像診斷方法有X線平片、CT、多排螺旋CT尿路成像、CT血管造影、MRI、B超等。超聲波檢查、X線平片、靜脈腎盂造影、CT血管造影術和磁共振成像等分子影像學技術對腎臟病的診斷和鑒別診斷有重要意義。其中超聲波檢查方便、無創(chuàng)，可以提供關于泌尿系梗阻、腎臟大小、腎實質(zhì)回聲、占位等可靠信息，在超聲波檢查中，皮質(zhì)因為富含血流而呈低回聲，髓質(zhì)及集合系統(tǒng)呈高回聲，正常腎臟的皮髓質(zhì)交界清晰。但是，當各種急慢性病變造成腎皮質(zhì)血流減少，其回聲也將增高，出現(xiàn)皮髓質(zhì)交界不清。靜脈腎盂造影和磁共振泌尿系統(tǒng)造影對泌尿系統(tǒng)梗阻的診斷學價值高于超聲波檢查，可以用來排出其他可能導致腎衰竭的病因如梗阻性腎病。磁共振成像和CT血管造影術有助于診斷腎血管疾病。CIN本身很大一部分因素就是造影劑所致，為避免CT血管造影術和MRI等使用造影劑檢查所致二次腎損傷，CIN的影像診斷學研究鮮有文獻報道，B超等其它影像學診斷文獻也不多。究其原因，可能是因為CIN影像診斷可能導致造影劑二次腎損傷問題，因而少有臨床使用。

造影劑腎病住院患者必須檢查的影像學項目包括B超（泌尿系統(tǒng)、肝膽胰脾）、胸部X線平片、心電圖、超聲心電圖?？筛鶕?jù)情況選擇靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖、臥位腹盆平片。對于CIN而言，部分分子影像學檢查技術的應用可以輔助進行診斷，但需要充分考慮造影劑二次使用時造成的重復腎損傷?；颊呤褂迷煊皠┖?，X線攝片雙腎顯影可持續(xù)達24～48 h為CIN的特征性表現(xiàn)。有研究發(fā)現(xiàn)，X線攝片敏感度達83%，特異性高達93%，但也有假陽性和假陰性結果，因此，CIN尚需結合24～48 h內(nèi)血清肌酐測值加以明確［38］。如能在造影前后注意連續(xù)檢測腎功能，則容易發(fā)現(xiàn)無癥狀CIN病例。延遲出現(xiàn)的腎臟X線影像對診斷有一定幫助，方法是在造影后即刻和24 h各投照腹部X線平片，如果即刻的腎顯影正常，24 h后仍有濃密的腎影像，是為陽性。核素腎圖檢查及B超檢查腎圖呈拋物線型也對診斷CIN有意義，造影后24～48 h持續(xù)腎圖對提示腎功能衰竭非常靈敏(83%的腎功能衰竭者腎圖陽性)，特異性也很高(93%無腎功能衰竭者的腎圖陰性)。B超腎影增大或正常。CT檢查可觀察到腎臟內(nèi)部殘留的造影劑，尤其是尿毒癥患者，造影劑會長期滯留在腎臟，提示需要接受血液凈化治療［39］。腎影像學檢查不能用于確診CIN，但可以用于排除其它可能導致急性腎衰竭的病因，如腎超聲檢查可以排除梗阻性腎病。

5 防治

5.1 風險預測

預防是醫(yī)療的基石，當醫(yī)療工作者能夠在疾病發(fā)生之前充分了解患者的臨床資料，全面評估與分析患者的病情，對合并高危因素的病例作出篩選，嚴謹?shù)卦u估患者是否具備造影檢查指征，評估造影劑腎病的出現(xiàn)率，并且進行相應的預防處理，仔細分析風險因素，盡可能降低造影劑腎病的出現(xiàn)率，目前普遍運用Mehran評分將PCI后相關危險因素進行分層及評分，以統(tǒng)計高危群體造影劑腎病的出現(xiàn)率。有學者建立了適用于國內(nèi)人群經(jīng)皮冠狀動脈介入術后的預測模型。有研究建立的預測模型包括7個危險因素［40］，其評分分別是：年齡>60歲2分；高血壓2分；急性心肌梗死2分；心力衰竭2分；主動脈內(nèi)球囊反搏4 分；eGFR 70～89 mL/(min·1.73 m2) 1分，50～69 mL/(min·1.73 m2)2分，<30 mL/(min·1.73 m2)6分；造影劑劑量0.1～0.3 L 1分，>0.3 L 3分?？偡?～4分為低危組，發(fā)病率為2.1%；總分5～8分為中危組，發(fā)病率為6.2%；總分9～11分為高危組，發(fā)病率為18.4%；總分≥12分為極高危組，發(fā)病率為33.3%。Chen等［41］建立的預測模型包括9個危險因素，其評分為：年齡≥70歲4分；心梗病史5分；糖尿病4分；低血壓6分；左心室射血分數(shù)≤45%4分；肌酐清除率<60 mL/min 7分；高密度脂蛋白<1 mmoL/L 3分；經(jīng)皮冠狀動脈介入術3分?？偡帧?分為低風險，發(fā)病率為5.4%；總分≥17分為極高風險，發(fā)病率為61.3%。目前仍需大樣本研究對相關預測模型的信度和效度進行驗證。

5.2 造影劑選擇

目前，普遍認為高滲透性造影劑通常比低滲造影劑更具有腎毒性，應避免使用高滲造影劑，優(yōu)先選擇等滲或是低滲造影劑。國外研究表明，與低滲性造影劑比較，使用等滲性造影劑更能降低CIN的風險［42］。相較于高滲造影劑和低滲造影劑，等滲造影劑的運用對降低造影劑腎病發(fā)生率、改善血清肌酐濃度等方面均具有積極意義，且安全性較高，無明顯不良反應，具備較高臨床運用價值［43］。非離子型與離子型對比劑均會對患者腎功能產(chǎn)生一定影響，但非離子型對比劑影響較小，恢復更快，且不良反應發(fā)生較少，更為安全［44］。另外，有研究提示將造影劑的溫度提高至37 ℃，可明顯降低術中不良反應發(fā)生率［45］。在為患者施行造影術時，術中需控制好用量，不允許短時間里對相同患者多次使用造影劑。

5.3 造影劑代謝監(jiān)測

由于絕大部分非離子造影劑以原尿的形式在24 h內(nèi)排出體外［46］，由尿中造影劑的含量可以反映出體內(nèi)造影劑的殘存量，也就是說可以判斷出體內(nèi)造影劑的存留程度。使用造影劑后，患者尿液的CT值會先上升后下降，通過對比患者在使用造影劑前后的尿液CT值，可判斷造影劑是否已通過尿液排出。造影劑在腎臟停留時間越長，則腎損害越大，通過測定尿液CT值，可判斷造影劑的殘留及排泄情況，從而預測造影劑腎病的發(fā)生［47］。結合造影劑的代謝特征和規(guī)律，宜選擇那些代謝速度快、體內(nèi)殘留時間短，最好是能夠在24 h內(nèi)全部排泄體外的造影劑。

5.4 抗氧化及擴張血管

N-乙酰半胱氨酸，實質(zhì)上是谷胱甘肽合成的重要前體，能夠對活性氧自由基進行清除、防止谷胱甘肽過多地消耗。通過和一氧化氮進行結合，能夠誘導和催促血管舒張。然而其安全性、有效性均存在爭議。由于給藥途徑、劑量和時間的差異，有些研究并未證實其預防作用。除調(diào)脂外，他汀類藥物也能夠達到抗炎或是抗氧化之功效。有研究認為，阿托伐他汀聯(lián)合輔酶Q10能夠很好地預防和抵抗造影劑腎?。?8］。同時，作為代表性的血管擴張藥物，前列地爾使多種蛋白激酶激活、血管擴張加速、炎癥介質(zhì)減少，對腎臟缺血、缺氧的不良狀態(tài)有改善作用［49］。

5.5 遠端缺血預適應

缺血預處理作為內(nèi)源性保護法，能夠防治缺血性器官損傷，而遠端缺血預適應，即對四肢大血管床進行缺血預處理，緩解腎缺血后的再灌注損傷。有研究顯示，遠端缺血預適應對造影劑腎病的預防有一定作用［50-51］。目前針對遠端缺血預適應的實驗多為小樣本研究，仍需進一步探究其作用機制，但遠端缺血預適應作為一種低風險、低成本、操作簡便的造影劑腎病預防措施，其仍為一種有前景的預防方法。

5.6 藥物聯(lián)合水化療法

關于造影劑腎病，較為理想的預防方法為水化療法。和口服相比，靜脈水化在效果上更占優(yōu)勢，且易于控制。靜脈水化可以擴充人體的血容量，促進腎臟灌注，幫助腎髓質(zhì)改善原有的缺血缺氧狀態(tài)。降低血液中造影劑的濃度、黏度，能夠更好地保護腎小管上皮細胞，防止造影劑對它構成直接的損傷。藥物與水化療法的共同作用，也有助于預防造影劑腎病，術前、術中、術后使用呋塞米+水化治療［52-53］可以更好地降低造影劑腎病的發(fā)生。

5.7 基因治療

隨著基因技術的進步和精準醫(yī)療時代的到來，利用基因技術治療造影劑腎病的途徑逐漸增多。長鏈非編碼RNA X非活性特異性轉錄物（LncRNA-XIST）參與造影劑腎病的發(fā)生，有研究建立的大鼠CIN模型中，下調(diào)LncRNA-XIST通過調(diào)節(jié)NLRP3軸減輕CIN損傷［54］。腎損傷凋亡基因FAS屬于TNF細胞因子超家族，當腎組織上的FASL與靶細胞的FAS結合后，對腎小球和間質(zhì)細胞產(chǎn)生細胞毒作用［55］。有研究顯示，山莨菪堿聯(lián)合普羅布考可下調(diào)CIN大鼠腎臟的FAS/FASL表達，減少腎細胞凋亡，減輕腎損傷［56］。

5.8 中醫(yī)藥治療及中西醫(yī)結合治療

目前我國的中醫(yī)藥治療發(fā)展迅速，其療效在國際領域也逐漸被認可。哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一種絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶，參與基因轉錄和蛋白表達，影響細胞凋亡［57］。中藥消瘀泄?jié)犸嬁赏ㄟ^抑制過度激活的P13K/Akt/mTOR信號通路抑制腎小管上皮細胞凋亡［58］。臨床實驗提示八珍湯、冬蟲夏草、丹紅注射液、黃芪四物湯、針刺治療等中醫(yī)療法對造影劑腎病有防治作用［59-63］。中西醫(yī)結合療法在造影劑腎病的治療上也有成效。研究提示金水寶膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀治療PCI術后并發(fā)造影劑腎病，能改善患者的C反應蛋白、白細胞介素6、腫瘤壞死因子-α等血清炎性因子水平及腎功能指標［64］。有臨床實驗提示應用五苓散聯(lián)合前列地爾對可以對于冠狀動脈介入手術之后患者腎功能起到較為理想的保護作用［65］。對于合并有2型糖尿病的冠心病患者在PCI術前及術后常規(guī)水化治療的基礎上，給予黃葵膠囊與前列地爾注射液聯(lián)合應用有助于保護患者的腎功能，并能預防造影劑腎病的發(fā)生［66］。

6 總結與展望

作為臨床一類急性腎損傷，腎功能不全、糖尿病、高齡、心血管疾病等患者發(fā)生造影劑誘導腎損傷的風險較高。對患者注射造影劑前，需要對造影劑腎病的各類風險因素作出評估，將能夠干預的因素控制到最少，并且密切監(jiān)測腎功能變化，一旦出現(xiàn)造影劑腎病，立即對患者實施及時而規(guī)范的治療。KIM-1、NGAL、Cys C等分子標志物能夠對早期腎損傷的可能性作出預測。針對造影劑腎病，目前尚未出臺確切而統(tǒng)一的治療方案，早識別與早預防是關鍵。醫(yī)院相關科室應建立完善的高?；颊吆Y選機制，積極運用相關預測模型及評分對高?；颊哌M行評估，通過大樣本臨床研究優(yōu)化造影劑腎病預測模型。水化療法被視為造影劑腎病最為理想的預防方法，藥物與水化療法的共同作用有助于預防造影劑腎病、更好地降低造影劑腎病的發(fā)生。根據(jù)目前的現(xiàn)狀，CIN的防治宜以早期預防及等滲非離子型造影劑選擇為最重要，加強造影劑代謝監(jiān)測和造影劑體內(nèi)代謝特征與規(guī)律的研究可用于預測CIN的發(fā)生。較有前途的基因治療在CIN的應用尚需假以時日，整合多個腎早期損傷分子標志物的試劑盒研制及中西醫(yī)結合治療將成為CIN精準診療的發(fā)展方向。