邵可可，董寧，汝文文

1.單縣中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東單縣274300；2.山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院腦病科，山東濟(jì)南250001；3.單縣中心醫(yī)院中醫(yī)科，山東單縣274300

腦梗死（cerebral infarction）作為中老年群體高發(fā)性的腦血管疾病，致殘率及致死率均較高[1]?；颊邥?huì)發(fā)生諸如半身不遂，語(yǔ)言功能缺失甚至吞咽功能缺損等嚴(yán)重并發(fā)癥，給患者和家屬的身心健康及生活質(zhì)量造成了很大的影響[2]。有效降低患者病死率，并最大程度減輕其神經(jīng)功能損傷和提高患者日常生活能力是治療此病的重中之重[3]。腦梗死最大的問(wèn)題是患者出現(xiàn)腦組織缺氧以及缺血。高壓氧（hyperbaric oxygen，HBO）治療可以短時(shí)間內(nèi)迅速提升患者的血氧含量以及血氧分壓，糾正腦部缺氧狀態(tài)，從而緩解患者的癥狀[4]。但是其治療時(shí)機(jī)需要嚴(yán)格把握，如果錯(cuò)過(guò)最佳時(shí)期則會(huì)影響治療效果。該文以在該院2018年1月—2020年1月進(jìn)行治療的76例腦梗死患者為例，回顧性分析了采用高壓氧治療時(shí)候患者的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取治療的76例腦梗死患者為例。其中男性46例，女性30例；年齡55~80歲，平均年齡（66.72±5.87）歲。按不同的治療時(shí)間及是否接受高壓氧治療分為24 h內(nèi)組、2~7 d組、8~14 d組、14 d以上組及未行高壓氧組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)CT等檢查診斷符合《神經(jīng)病學(xué)》[5](第7版)腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者及其家屬對(duì)該次研究?jī)?nèi)容知悉且自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者患有其他影響身體機(jī)能的神經(jīng)性疾?。虎诨颊叽嬖诰裾系K無(wú)法配合治療。該研究經(jīng)倫理研究會(huì)備案并通過(guò)。

1.2 方法

未采用高壓氧治療患者按照常規(guī)腦梗死治療方法進(jìn)行治療，所有高壓氧組患者在此基礎(chǔ)上加用高壓加壓氧艙（型號(hào)：GY2600型，參數(shù)設(shè)定：壓力0.2 MPa，加壓減壓時(shí)間各20 min），加壓減壓操作完成后患者戴面罩穩(wěn)壓吸純氧約70 min，穩(wěn)壓40 min時(shí)間歇性加壓空氣（壓力0.2 MPa，加壓減壓時(shí)間各10 min）1次/d，10 d一個(gè)療程，共2個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損情況：以NIHSS量表對(duì)兩組神經(jīng)功能缺損狀況進(jìn)行評(píng)估，分值越高提示神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重；②生活質(zhì)量：使用BI指數(shù)量表對(duì)兩組日常生活能力進(jìn)行評(píng)價(jià)，得分越高日常生活能力越強(qiáng)；③療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參考《神經(jīng)病學(xué)》[5]，痊愈：各項(xiàng)功能均恢復(fù)正常。顯效：各項(xiàng)癥狀改善明顯，語(yǔ)言、肌力大部分恢復(fù)正常。有效：各項(xiàng)癥狀減輕，語(yǔ)言、肌力部分恢復(fù)。無(wú)效：癥狀無(wú)改善甚至加重。總有效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分比(%)表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者治療前后NIHSS評(píng)分以及BI指數(shù)評(píng)分比較

患者治療前NIHSS評(píng)分以及BI指數(shù)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后所有組別患者NIHSS評(píng)分均顯著下降，BI指數(shù)顯著升高，所有行高壓氧治療組均顯著優(yōu)于未行高氧壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且BI評(píng)分隨著高壓氧治療時(shí)間的延長(zhǎng)其變化逐漸降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分以及BI指數(shù)評(píng)分比較[（±s）,分]Table 1 NIHSS scores and BI index scores of the two groups of patients before and after treatment[（±s）,points]

注：*表示與未行高壓氧組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

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2.2 各組患者治療后療效比較

24 h內(nèi)組總有效率為100.00%，顯著優(yōu)于未行高氧壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；2~7 d組總有效率為100.00%，顯著優(yōu)于未行高氧壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；8~14 d組總有效率均為93.33%，顯著優(yōu)于未行高氧壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而14 d以上組總有效率均為73.33%，優(yōu)于未行高氧壓組但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

3 討論

腦梗死又稱缺血性卒中，主要是由于多種綜合因素導(dǎo)致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，引發(fā)腦組織缺血、缺氧性病變而壞死，神經(jīng)功能缺失的對(duì)應(yīng)癥狀便隨之產(chǎn)生[6]。當(dāng)前對(duì)于腦梗死的研究已經(jīng)較為深入，臨床數(shù)據(jù)表明依據(jù)不同的發(fā)病機(jī)制可將腦梗死分為腦血栓形成、腦栓塞以及腔隙性腦梗死3大主要類型[7]。而其中發(fā)生率>60%的是腦血栓的形成，因而傳統(tǒng)意義上認(rèn)為腦梗死便是腦血栓形成。

動(dòng)脈粥樣硬化是腦血栓形成的病理基礎(chǔ)，基本上患者發(fā)病都會(huì)伴隨動(dòng)脈粥樣硬化。常見的基礎(chǔ)性疾病如高血壓、糖尿病、失眠癥、抑郁癥、心臟疾病、高脂血癥都是影響因素，而不良的生活習(xí)慣如抽煙、酗酒、不良的睡眠習(xí)慣、暴飲暴食等會(huì)加速此癥的發(fā)生[8]。大血管的分叉處和彎曲處是動(dòng)脈粥樣硬化的高發(fā)區(qū)域，尤其是頸動(dòng)脈的起始部和虹吸部、大腦中動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈中下段等存在大量的彎曲分叉，因此是腦血栓的好發(fā)部位[9]。發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化后會(huì)導(dǎo)致對(duì)應(yīng)位置血管內(nèi)膜上的斑塊破裂，其中的血液成分如血小板、纖維素等會(huì)重新進(jìn)行粘附、聚集、沉積從而導(dǎo)致血栓形成，當(dāng)血栓脫落后形成栓子會(huì)隨著血液流動(dòng)，最終可導(dǎo)致遠(yuǎn)端動(dòng)脈阻塞最終引發(fā)腦梗死[10]。腦動(dòng)脈斑塊也可造成管腔本身的明顯狹窄或閉塞，引起灌注區(qū)域內(nèi)的血液壓力下降、血流速度減慢和血液黏度增加，進(jìn)而產(chǎn)生局部腦區(qū)域供血減少或促進(jìn)局部血栓形成出現(xiàn)腦梗死癥狀[11]。

患者會(huì)由于腦組織血氧突然中斷發(fā)生壞死。早期介入治療可以有效促進(jìn)患者病灶組織的重組與代償，幫助重新建立腦側(cè)枝循，同時(shí)提高腦部可塑性[12]。高壓氧應(yīng)用由來(lái)已久，早在20世紀(jì)50年代便在臨床進(jìn)行廣泛應(yīng)用，但應(yīng)用于腦梗死治療仍在不斷提升過(guò)程中。其主要是通過(guò)高壓的環(huán)境讓患者呼吸高濃度氧或者是純氧的方法來(lái)治療[13]。其治療原理主要是通過(guò)壓力的作用縮小體內(nèi)血液的氣泡，使得紅細(xì)胞發(fā)生有效變形，提升氧氣附著能力和與紅細(xì)胞的結(jié)合能力。同時(shí)有效移植血小板的聚集，從而降低血液的黏稠度避免血栓的形成[14]。從根本上促進(jìn)了腦部微循環(huán)的良性改變，提升了腦部血氧供應(yīng)能力[15]。其作用機(jī)制在于，使用高壓氧時(shí)，在高壓作用下大量的氧氣快速溶解于血液中，氧隨著血液進(jìn)入缺血組織，對(duì)應(yīng)的氧量增加血氧濃度得到了有效提升[16]。機(jī)體組織的氧張力和氧含量與毛細(xì)血管或靜脈血相當(dāng)，在常溫常壓狀態(tài)下平均每千克機(jī)體組織含13 mL氧，當(dāng)壓力提升至0.3 MPa時(shí)再吸氧，含氧量可提升至52 mL。常溫常壓下人腦灰質(zhì)毛細(xì)血管的彌散距離的有效半經(jīng)約為30 μm，而在高壓氧下可達(dá)100 μm。當(dāng)患者發(fā)生腦梗死后其腦組織細(xì)胞發(fā)生水腫，使得細(xì)胞與毛細(xì)血管間距增大，正常情況下吸氧無(wú)法滿足組織細(xì)胞的氧供，而當(dāng)處于高壓狀態(tài)下可以有效提升作用半徑，從而達(dá)到供氧需求[17]。由于患病部位的特殊性，腦組織一旦長(zhǎng)時(shí)間缺氧其受到的損傷具有不可逆性，因此對(duì)于治療時(shí)機(jī)的把握具有重要的意義。

由該研究結(jié)果可知，患者治療后所有行高壓氧治療組均顯著優(yōu)于未行高氧壓組，且隨著高壓氧治療時(shí)間的延長(zhǎng)其變化逐漸降低。這說(shuō)明在高壓氧治療干預(yù)下可以通過(guò)降低患者血液黏稠度，活化血小板來(lái)降低腦損傷。以此為基礎(chǔ)，患者恢復(fù)更好，其生活能力則更佳。分析患者最終的治療療效可以發(fā)現(xiàn)，24 h內(nèi)組及2~7 d組總有效率均為100.00%，顯著優(yōu)于未行高氧壓組（P<0.05）；8~14 d組總有效率為93.33%，顯著優(yōu)于未行高氧壓組（P<0.05）；而14 d以上組總有效率為73.33%，優(yōu)于未行高氧壓組但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。說(shuō)明在24 h內(nèi)其療效最佳，但隨著干預(yù)時(shí)間的增加患者的療效逐漸下降?；颊咧委熐癗IHSS評(píng)分以及BI指數(shù)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后所有組別患者NIHSS評(píng)分均顯著下降，BI指數(shù)顯著升高，所有行高壓氧治療組均顯著優(yōu)于未行高氧壓組（P<0.05），且BI指數(shù)隨著高壓氧治療時(shí)間的延長(zhǎng)其變化逐漸降低（P<0.05）。NIHSS評(píng)分是患者神經(jīng)功能缺損的客觀表現(xiàn)，其分?jǐn)?shù)較低說(shuō)明缺損得到了一定的改善。而BI評(píng)分的高低受到患者最終恢復(fù)情況的影響，腦損傷程度越小其生活質(zhì)量評(píng)分則越高。王麗娟等[17]人研究了高壓氧治療時(shí)機(jī)對(duì)急性腦梗死患者預(yù)后的影響，結(jié)果表明患者在治療后其NIHSS評(píng)分以及BI指數(shù)評(píng)分顯著高于未使用高壓氧組（P<0.05），同時(shí)治療有效率在24 h達(dá)到100.00%為最佳，這與該文研究結(jié)果一致。

綜上所述，高壓氧治療腦梗死可以有效提升療效，且在24 h內(nèi)應(yīng)用效果最佳，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)其效果會(huì)逐漸降低。因此對(duì)于腦梗死患者，如果身體機(jī)能及經(jīng)濟(jì)條件允許條件下可以推廣應(yīng)用高壓氧干預(yù)治療。在有效治療的基礎(chǔ)上需注意配合相應(yīng)的護(hù)理，如治療后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)訓(xùn)練，配合肢體運(yùn)動(dòng)來(lái)促進(jìn)神經(jīng)損傷的恢復(fù)。