任亞亞，李元霞，高永偉

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院兒科，陜西 延安 716000)

近年來(lái)，兒童超重、肥胖已成為全球嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題。2013年，美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)正式認(rèn)定“肥胖”是一種疾病[1]。2015年，第8屆亞洲-大洋洲肥胖問(wèn)題會(huì)議將肥胖確定為一種病理狀態(tài)，需要臨床干預(yù)[2]。社會(huì)經(jīng)濟(jì)迅速發(fā)展、人民物質(zhì)生活水平不斷提高、膳食營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)以及認(rèn)知觀念的改變等，均可導(dǎo)致兒童超重、肥胖的發(fā)生率不斷攀升。據(jù)美國(guó)國(guó)家疾病預(yù)防控制中心調(diào)查結(jié)果顯示，自20世紀(jì)70年代以來(lái)，美國(guó)兒童肥胖的發(fā)病率增加了2倍多[3],越來(lái)越引起人們的重視。兒童期肥胖是成人肥胖及其并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并且增加了成人發(fā)生慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)，特別是心血管疾病和代謝性疾病。因此，關(guān)注兒童體質(zhì)健康成為了重中之重?；诖?，本文從飲食結(jié)構(gòu)的不合理、缺乏體育鍛煉、年齡和性別、社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平的提高以及繼發(fā)于遺傳或內(nèi)分泌因素6個(gè)方面，對(duì)兒童超重、肥胖的影響因素進(jìn)行闡述，以期為兒童的健康成長(zhǎng)提供依據(jù)。

1 超重、肥胖的判定標(biāo)準(zhǔn)

目前，國(guó)內(nèi)外多使用體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)作為人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)來(lái)評(píng)估超重和肥胖，篩查標(biāo)準(zhǔn)主要包括2000年國(guó)際肥胖工作組建立的標(biāo)準(zhǔn)[4]、2000年美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心的年齡和性別特定生長(zhǎng)圖表[5]、2007年世界衛(wèi)生組織制定的學(xué)齡兒童生長(zhǎng)參照標(biāo)準(zhǔn)[6]、2009年李輝等[7]提出的兒童超重肥胖篩查BMI界值及2018年我國(guó)最新發(fā)布的《中華人民共和國(guó)衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)(WS/T586-2018)學(xué)齡兒童青少年超重與肥胖篩查》[8]。

但BMI是基于身高、體質(zhì)量的計(jì)算方法，衡量的是超重的指標(biāo)，而不是過(guò)高的體脂，特別是在青春期的男童中，BMI的增加也可以歸因于瘦體質(zhì)量的增加，而不僅僅是肥胖[9]。常用的評(píng)估體脂率的方法有人體測(cè)量法、生物電阻抗法、磁共振成像、雙能X射線吸收法、空氣容積描記、水密度法和超聲檢查等，其中人體測(cè)量法和生物電阻抗法因操作簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)、廉價(jià)、快捷而適用于現(xiàn)場(chǎng)大規(guī)模的人群調(diào)查；其余幾項(xiàng)則均是以醫(yī)院為基礎(chǔ)的復(fù)雜、昂貴、耗時(shí)的方法，或者涉及輻射，不適用于兒科檢查或大規(guī)模的篩查使用，多用于科研。

2 國(guó)內(nèi)外兒童肥胖現(xiàn)狀

在過(guò)去42 a內(nèi)，全球肥胖兒童的總?cè)藬?shù)上升了10余倍，高收入地區(qū)的上升幅度最小(平均每10 a 上升30%～50%)，南部非洲地區(qū)上升幅度最大(每10 a約上升4倍)[10]。2016年，全球肥胖兒童約有1.24億，肥胖率約為6.7%[10]。目前，中國(guó)肥胖兒童人數(shù)已經(jīng)躍居世界第一[11]。2010年，一項(xiàng)來(lái)自7個(gè)歐洲國(guó)家的橫斷面研究顯示，兒童的肥胖率為4.9%[12]，與全球平均水平相近。 2014年，中國(guó)學(xué)生體質(zhì)健康調(diào)研報(bào)告結(jié)果顯示，7～18歲學(xué)生肥胖率為7.3%[13]，低于美國(guó)兒童的肥胖患病率(18.5%)[14]，但仍高于全球平均水平。2013年，韓國(guó)20歲以下男、女兒童超重、肥胖檢出率分別為21.2%、13.2%；新加坡分別為20.9%、13.3%；日本分別為15.3%、12.4%；印度分別為5.3%、5.2%[15]；2014年，中國(guó)7～18歲男、女生超重、肥胖檢出率分別為24.2%、14.6%[13]，明顯高于上述亞洲國(guó)家。

3 超重、肥胖的影響因素

3.1 飲食結(jié)構(gòu)不合理當(dāng)前隨著人民生活水平的不斷提高，膳食結(jié)構(gòu)發(fā)生了較大的改變，谷薯類(lèi)、蔬菜類(lèi)的攝入量不斷減少，與1982年相比，分別減少了45.9%和14.8%；肉、蛋、奶和水產(chǎn)品的消耗量較1982年分別增加了1.7、2.3、2.1、1.1倍；脂肪攝入量明顯增加，脂肪供能比由1992年的19%增加至2002年的28%，至2012年超過(guò)了35%[16-17]，明顯超過(guò)了膳食指南推薦值，飲食習(xí)慣受西方餐飲的影響日益凸顯。高糖、高脂、高熱量食品的密集營(yíng)銷(xiāo)與易獲得性、可負(fù)擔(dān)性，導(dǎo)致攝入量過(guò)多，使得脂肪組織在體內(nèi)不斷累積，從而引發(fā)肥胖。

多項(xiàng)研究結(jié)果顯示，兒童肥胖與喜歡吃甜食、膨化食品、西式快餐、喝含糖飲料、進(jìn)食速度快及每頓吃得很飽呈顯著正相關(guān)(P<0.05)[18-19]；與喜歡吃蔬菜類(lèi)食物、對(duì)飲食量的干預(yù)以及對(duì)飲食結(jié)構(gòu)的控制呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.05)[19]。多數(shù)學(xué)生喜歡進(jìn)食快餐、膨化食品、油炸類(lèi)食品以及含糖量較高的食品(冰淇淋、巧克力、奶茶等)，這些高糖、高脂、高熱量的食品攝入過(guò)多，是肥胖發(fā)病的高危因素。當(dāng)進(jìn)食速度過(guò)快時(shí)，由于食物未被充分咀嚼，不能及時(shí)將信號(hào)反饋至飽感中樞，造成攝取的食物過(guò)量。過(guò)度勸食、誘食以及用高熱量食品作為獎(jiǎng)勵(lì)等不當(dāng)?shù)奈桂B(yǎng)行為均會(huì)導(dǎo)致兒童能量攝入過(guò)多[18]。蔬菜類(lèi)食物富含人體所需的礦物質(zhì)、維生素、纖維素等。而纖維素可以增加咀嚼的次數(shù)，增強(qiáng)飽腹感，減少食物的攝入；同時(shí)能夠促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，加速食物通過(guò)胃腸道的時(shí)間，從而降低其吸收率，有助于預(yù)防肥胖的發(fā)生。奶類(lèi)和大豆中含有大量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白，蛋白質(zhì)攝入量的增加，是促進(jìn)兒童生長(zhǎng)發(fā)育的重要因素，21世紀(jì)初教育部推行的“蛋奶工程”也印證了此觀點(diǎn)[17]。

3.2 缺乏體育鍛煉兒童肥胖率的不斷上升也歸因于靜態(tài)生活方式或缺乏體育鍛煉。一方面，隨著網(wǎng)絡(luò)媒體技術(shù)的日益普及，電子技術(shù)的迅猛發(fā)展，電腦、手機(jī)、電視等越來(lái)越多地進(jìn)入人們的生活，在兒童的日常生活中所占時(shí)間比例越來(lái)越高；另一方面，學(xué)生學(xué)業(yè)負(fù)擔(dān)重，單一的應(yīng)試教育理念使得學(xué)生總是以犧牲寶貴的體育活動(dòng)時(shí)間來(lái)?yè)Q取分?jǐn)?shù)，以及放學(xué)后時(shí)間總是被各種課外輔導(dǎo)及興趣培訓(xùn)班所充斥。這些行為均增加了兒童的久坐時(shí)間，成為靜態(tài)生活方式的主要成因。

久坐行為 (每日 “屏幕時(shí)間”>2 h)和較少的體育活動(dòng)(每日60 min以上的體育活動(dòng)每周少于2次)之間呈現(xiàn)出明顯的負(fù)相關(guān)。2012年，BAI等[20]對(duì)美國(guó) 1 113名青少年進(jìn)行了體育活動(dòng)和屏幕時(shí)間的問(wèn)卷調(diào)查，結(jié)果表明，不符合屏幕時(shí)間指南的兒童超重、肥胖的概率是符合屏幕時(shí)間指南的兒童的1.69 倍。而不符合體育活動(dòng)和屏幕時(shí)間指南的兒童超重、肥胖的概率是同時(shí)滿足這2個(gè)條件兒童的2.52 倍。MAHER等[21]的研究結(jié)果也得出了相似的結(jié)論。NAVTI等[22]對(duì)喀麥隆兒童的一項(xiàng)橫斷面研究結(jié)果顯示，中等強(qiáng)度(每周2～4次)和高強(qiáng)度(每周4～7次)體力活動(dòng)與超重、肥胖呈顯著負(fù)相關(guān)。久坐不動(dòng)的生活方式(每日超過(guò)3 h)與超重、肥胖呈顯著正相關(guān)，其他學(xué)者的研究結(jié)果也印證了這一點(diǎn)[12,23-25]。

3.3 社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平的提高一項(xiàng)關(guān)于全球195個(gè)國(guó)家25 a來(lái)超重和肥胖對(duì)健康影響的數(shù)據(jù)分析結(jié)果表明，社會(huì)人口指數(shù)(socio-demographic index，SDI)較高的國(guó)家肥胖患病率也較高；SDI處于中等水平國(guó)家的男孩、女孩的肥胖增長(zhǎng)率最高[26]。OLAYA等[12]對(duì)7個(gè)歐洲國(guó)家進(jìn)行的橫斷面研究結(jié)果顯示，生活在國(guó)內(nèi)生產(chǎn)總值和人均實(shí)際國(guó)內(nèi)生產(chǎn)總值較高、機(jī)動(dòng)車(chē)數(shù)量較多以及公共衛(wèi)生支出占政府總支出百分比較高的國(guó)家的兒童超重、肥胖的風(fēng)險(xiǎn)較低。馬淑婧等[27]對(duì)1991年至2015年中國(guó)9個(gè)省份兒童超重和肥胖率的變化趨勢(shì)分析結(jié)果顯示，兒童BMI和超重、肥胖率均呈增加趨勢(shì)，也反映出我國(guó)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展水平不斷提升。有研究顯示，全球兒童和青少年的平均BMI和肥胖率均有所上升，上升趨勢(shì)在高收入國(guó)家基本處于較高水平的平穩(wěn)狀態(tài)，而在中、低收入國(guó)家仍在繼續(xù)攀升[10，15]。

社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位(socioeconomic status，SES)和兒童超重、肥胖之間的關(guān)系也表現(xiàn)出了不對(duì)稱性。在發(fā)達(dá)國(guó)家，SES與兒童肥胖呈負(fù)相關(guān)；而在發(fā)展中國(guó)家，SES高的兒童超重和肥胖率明顯高于SES較低的兒童[23]?？赡艿脑蚴牵l(fā)展中國(guó)家SES高的兒童有更多的可支配零花錢(qián)用于購(gòu)買(mǎi)零食(主要為高能量的快餐等食品)、電子產(chǎn)品等，以及擁有更安逸的生活方式，如乘車(chē)上下學(xué)等。

3.4 遺傳因素肥胖作為一種慢性代謝異常性疾病，既與不健康的生活方式有關(guān)，又與遺傳(表觀遺傳學(xué)改變、基因突變等)因素密切相關(guān)，一項(xiàng)對(duì)上海兒童的調(diào)查結(jié)果表明，肥胖呈現(xiàn)明顯的家庭聚集傾向，父母超重、肥胖是兒童超重、肥胖的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，且母親肥胖的影響更為顯著[18]。GUPTA等[23]、王曉鶯等[28]的結(jié)論與該研究一致，均表明了肥胖的遺傳性。

內(nèi)臟脂肪組織(visceral adipose tissue，VAT)比皮下脂肪組織(subcutaneous adipose tissue，SAT)含有更大、更多的脂肪細(xì)胞，更容易發(fā)生代謝并發(fā)癥，因此，研究體脂分布的潛在分子機(jī)制成為肥胖研究領(lǐng)域的挑戰(zhàn)之一。KELLER等[29]研究發(fā)現(xiàn)，SAT中SSPN基因DNA甲基化水平與BMI呈顯著負(fù)相關(guān)；而VAT中HAND2、CCDC125、SORBS2和CASQ2基因的甲基化與BMI呈正相關(guān)；VAT中RUNX1基因的甲基化與脂肪分布參數(shù)顯著相關(guān)，如網(wǎng)膜內(nèi)臟脂肪組織與SAT比值、腰圍、腰臀比和內(nèi)臟脂肪面積。該研究還發(fā)現(xiàn)了與脂肪分布相關(guān)的候選基因，包括HAND2、HOXC6、PPARG、SORBS2、CD36和CLDN1。其中，研究最多的是PPARG基因，其被認(rèn)為是脂肪形成和分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子；HOXC6基因是在VAT中DNA甲基化水平最高，且伴隨著mRNA表達(dá)降低最顯著的候選基因；CD36基因在非肥胖者的VAT中甲基化程度更高，表達(dá)較少，并通過(guò)多種機(jī)制影響代謝；CLDN1基因在肥胖者的VAT中啟動(dòng)子甲基化程度增高。李玉倩等[30]研究發(fā)現(xiàn)，在Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of tran-ions,JAK/STAT)介導(dǎo)的Leptin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中，STAT3基因的rs2293152位點(diǎn)通過(guò)對(duì)下游靶基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)調(diào)節(jié)食欲與能量的代謝。BARBERIO等[31]對(duì)肥胖女性青少年的研究發(fā)現(xiàn)，與非肥胖組相比，肥胖組VAT中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt)信號(hào)通路表達(dá)明顯升高，且肥胖組VAT中317個(gè)基因的DNA甲基化和基因表達(dá)存在差異；通過(guò)實(shí)時(shí)定量基因擴(kuò)增熒光檢測(cè)系統(tǒng)證實(shí)，PI3K/Akt信號(hào)通路中的2個(gè)基因 TFAM和PPP2R5C在肥胖組中的表達(dá)明顯上調(diào)。Akt信號(hào)通路在骨骼肌和脂肪組織的葡萄糖攝取中具有明確的作用，PPP2R5C是一種潛在的代謝調(diào)節(jié)劑，TFAM是一種關(guān)鍵的線粒體轉(zhuǎn)錄因子，對(duì)線粒體轉(zhuǎn)錄的激活起重要作用，肥胖引起的線粒體功能障礙是多種組織損傷的標(biāo)志，也是藥物治療的主要靶點(diǎn)。

脂肪量與肥胖相關(guān)基因(fat-mass and obesity associated genes，F(xiàn)TO)和黑皮質(zhì)素4受體基因(melanocortin-4 receptor genes，MC4R)在人體的腦和胰島中普遍表達(dá)，且在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控食物攝入與能量消耗的穩(wěn)態(tài)中起主要作用。CYRUS等[32]對(duì)136名沙特阿拉伯的肥胖人群FTO基因的已知變異體rs9939609和rs1421085位點(diǎn)以及MC4R基因rs17782313位點(diǎn)進(jìn)行相關(guān)性分析得出，F(xiàn)TO基因的rs9939609和rs1421085位點(diǎn)與BMI顯著增加表現(xiàn)出較強(qiáng)的相關(guān)性。MC4R基因rs17782313位點(diǎn)與中度肥胖相關(guān)。ADAMSKA-PATRUNO等[33]的研究也認(rèn)為MC4R基因常見(jiàn)單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism，SNP)與VAT和VAT/SAT顯著相關(guān)，且與體脂的含量及分布、餐后碳水化合物利用等顯著相關(guān)。但李敏等[34]對(duì)新疆伊犁地區(qū)兒童群體MC4R基因rs17782313位點(diǎn)和FTO危險(xiǎn)等位基因rs9939609、rs1421085、rs8050136、rs17817449位點(diǎn)進(jìn)行的SNP基因型分布研究中發(fā)現(xiàn)，在肥胖與正常BMI兒童之間SNP無(wú)差異，但FTO基因的多個(gè)SNP重組單體型TTCT、CTCT與兒童肥胖相關(guān)，證實(shí)了單純性肥胖的微效多基因協(xié)同機(jī)制。ZHU等[35]研究表明，多巴胺受體D2基因的rs2075654位點(diǎn)SNPs與中國(guó)兒童肥胖變化相關(guān)。

劉衛(wèi)剛等[36]對(duì)PYY基因rs2880412位點(diǎn)多態(tài)性的研究中檢測(cè)出2種等位基因(A和C)和3種基因型(AA、AC和CC)，肥胖組與非肥胖組人群中的2種等位基因頻率和3種基因型頻率分布差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中等位基因C可能為肥胖易感性等位基因，基因型AA可能與肥胖組人群三酰甘油升高和低密度脂蛋白膽固醇降低有關(guān)。

3.5 內(nèi)分泌疾病肥胖與內(nèi)分泌疾病(如糖尿病、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能減低癥、胰島素瘤等)也可以相互促進(jìn)，互為因果。一項(xiàng)對(duì)非洲肥胖癥與糖尿病發(fā)展趨勢(shì)的綜合研究分析顯示，男性和女性的平均BMI水平與糖尿病患病率之間存在較強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系[37]。LIU等[38]對(duì)中國(guó)糖尿病前期受試者的研究結(jié)果也表明，VAT和SAT與胰島素抵抗(insulin resistance，IR)呈顯著正相關(guān)，且VAT與IR的相關(guān)性較SAT更強(qiáng)。PANG等[39]、宋文娟等[40]的研究也證實(shí)了這一結(jié)果。BARAJAS-OLMOS等[41]對(duì)肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患者的研究結(jié)果顯示，在與IR、脂肪酸合成、脂肪儲(chǔ)存和炎癥相關(guān)的一組基因中，DNA甲基化改變與基因表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。DNA甲基化改變是影響肥胖患者發(fā)展為T(mén)2DM過(guò)程中的一種重要機(jī)制。DNA甲基化改變最高(>5%)的基因包括SAT中的DST、MGAT4C、LEP和ZNF3；VAT中的BRDT、C14orf105、EDNRB、HMP19、PSG6和SNX4；LT中的SYT7、LTbR、CATSPER2、LPAL2、NCALD、ZDHHC11、LGTN、OXT和PRSS21，其中大多數(shù)基因以前均未發(fā)現(xiàn)與T2DM有關(guān)系。TATSUKAWA等[42]的一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究結(jié)果顯示，在校正了BMI和其他潛在的混雜因素后，體脂分布與糖尿病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。軀干部脂肪組織的百分比與糖尿病的發(fā)展呈正相關(guān)，腿部脂肪組織的百分比與糖尿病的發(fā)展呈負(fù)相關(guān)。CAO等[43]研究發(fā)現(xiàn)，Hoxa5在高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪組織中表達(dá)明顯降低，且Hoxa5還可通過(guò)抑制蛋白激酶A/激素敏感性脂肪酶途徑促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化，這可能為肥胖癥和T2DM的治療提供新的線索。

3.6 年齡、性別及其他因素一項(xiàng)對(duì)7個(gè)歐洲國(guó)家進(jìn)行的橫斷面研究結(jié)果顯示，年齡較小、男性與兒童超重、肥胖率呈正相關(guān)[12]。王爍等[13]對(duì)中國(guó)7～18歲學(xué)生超重及肥胖流行趨勢(shì)的研究結(jié)果顯示，男生、女生的超重、肥胖檢出率分別為24.2%、14.6%，男生高于女生；城市、鄉(xiāng)村學(xué)生超重、肥胖檢出率分別為22.3%、16.5%，城市高于鄉(xiāng)村；各年齡組中，小學(xué)生(<12歲年齡組)超重及肥胖檢出率為22.5%，初中生(13～15歲年齡組)為 17.3%，高中生(16～18歲年齡組)為15.4%，小學(xué)生超重及肥胖率最高，高中生最低。OLAYA等[12]、陳琴等[19]、張俊麗[44]、巫麗瓊等[45]的研究結(jié)果也均表明，男生超重、肥胖檢出率高于女生，年齡較小的兒童高于年齡較大者，存在明顯的性別差異與年齡差異。由此可見(jiàn)，小學(xué)生超重、肥胖率高于高中生，可能的原因是青春期體內(nèi)激素變化的影響，以及青春期后期青少年更注重自己的外貌與形體的改變。

研究發(fā)現(xiàn)，肥胖兒童血液中瘦素與性激素水平之間顯著相關(guān)，瘦素與雌二醇分泌呈相互促進(jìn)、與睪酮分泌呈相互抑制的反饋關(guān)系[46]。青春發(fā)育期開(kāi)始，女生體內(nèi)雌激素水平升高，雌激素可以促進(jìn)脂肪組織的沉積，抑制骨轉(zhuǎn)換，保持骨形成和骨吸收的平均速率；而男生則雄激素水平升高，雄激素(睪酮)可以促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、骨骼肌的生長(zhǎng)，同時(shí)可以抑制體內(nèi)脂肪組織的沉積，使得男性的肌肉更加發(fā)達(dá)。此外，青春期發(fā)育也可能與胰島素的水平有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，胰島素可能直接或間接通過(guò)與生長(zhǎng)素軸相互作用促進(jìn)生長(zhǎng)[47]。

4 建議

兒童是祖國(guó)的未來(lái)，他們的健康需要社會(huì)、學(xué)校、家庭以及各網(wǎng)絡(luò)媒體的共同參與。首先，國(guó)家需要出臺(tái)一系列相應(yīng)的政策措施，提倡限制兒童的久坐行為，增加體育鍛煉時(shí)間與強(qiáng)度，通過(guò)多渠道向肥胖兒童及家長(zhǎng)進(jìn)行健康宣教。學(xué)校、家庭也應(yīng)該認(rèn)識(shí)到這一點(diǎn)的重要性，減少兒童的屏幕時(shí)間，避免由于學(xué)習(xí)任務(wù)太重、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而導(dǎo)致的久坐時(shí)間的增加，最好每天參加45～60 min的中等強(qiáng)度的體育活動(dòng)，并在課業(yè)間隙進(jìn)行適當(dāng)?shù)纳眢w活動(dòng)，以期更好地促進(jìn)兒童體質(zhì)的健康發(fā)展。其次，應(yīng)努力糾正肥胖兒童父母對(duì)肥胖的錯(cuò)誤認(rèn)知，普及關(guān)于兒童健康成長(zhǎng)的科學(xué)知識(shí)，因?yàn)楦改刚_的認(rèn)知和科學(xué)的養(yǎng)育行為也是預(yù)防肥胖不可或缺的。與此同時(shí)，要堅(jiān)決糾正肥胖兒童進(jìn)食過(guò)快、過(guò)多，喜食高糖、高脂、高熱量的食品。大力提倡合理膳食結(jié)構(gòu)，避免攝入過(guò)多的油脂性食物，保證處于生長(zhǎng)發(fā)育期兒童有充足的蛋白質(zhì)及營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入[48]。最后，科研人員也應(yīng)該繼續(xù)努力發(fā)現(xiàn)肥胖相關(guān)的基因及其調(diào)控機(jī)制，并將之運(yùn)用于肥胖兒童的診斷與治療中，從根源上降低兒童肥胖癥的發(fā)生率。