韓英姬

腦梗死也被稱之為缺血性腦卒中，主要指腦部組織局部血液循環(huán)障礙，由于缺血和缺氧所引發(fā)的神經功能缺失。主要發(fā)病人群年齡為55歲左右，以中老年人為主，隨著疾病惡化可引發(fā)死亡。有研究[1]發(fā)現(xiàn)我國腦梗死發(fā)病率可占腦卒中65%左右，致殘率最高為80%，且有低齡化趨勢，發(fā)病率也呈提升趨勢，治療不當則會嚴重影響患者生命質量。腦血栓為腦梗死常見類型，溶栓為疾病根本性治療方式，但溶栓治療對于時間、患者自身條件要求較高，多數(shù)患者并不適用，為患者進行抗凝、改善循環(huán)、降纖則為腦梗死治療主要手段。常規(guī)治療時以血栓通等藥物為主，雖然可保護腦缺血，抗血小板但效果有限。長春西汀則為腦血管擴張藥物，可有效改善腦部循環(huán)，降低致殘率[2]?，F(xiàn)選取醫(yī)院收治的急性腦梗死患者為研究對象，對比不同藥物治療效果。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2020年4月醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者為研究對象，對照組47例，男27例，女20例，年齡50～68歲，平均年齡（57.10±1.67）歲，發(fā)病時間2～8 h，平均發(fā)病時間（4.06±0.15）h，頭顱CT示多發(fā)腦梗死15例、腔隙性腦梗死11例、基底節(jié)區(qū)腦梗死21例；觀察組47例，男26例，女21例，年齡51～69歲，平均年齡（56.89±1.52）歲，發(fā)病時間1～7 d，平均發(fā)病時間（4.13±0.18）h，頭顱CT示多發(fā)腦梗死16例、腔隙性腦梗死9例、基底節(jié)區(qū)腦梗死22例，患者基礎信息差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

納入標準：（1）患者完全符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》內制定的診斷標準[3]；（2）患者發(fā)病時間為24 h之內；（3）患者經頭顱CT、磁共振成像確診；（4）患者近三個月并未服用降脂藥物；（5）患者簽署知情同意書。排除標準：（1）非首次發(fā)病腦梗死；（2）合并意識障礙和凝血功能異?；颊?；（3）顱腦腫瘤患者；（4）嚴重腎功能衰竭患者。

1.2 方法

患者均接受降壓、降糖和抗血小板聚集治療，主要目的為緩解腦水腫，降低顱內壓。

對照組則為常規(guī)基礎上進行疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)有限責任公司；國藥準字Z20010100；規(guī)格：2 mL/支×10支/盒）6 mL，注入5%葡萄糖注射液250 mL內進行靜脈滴注，1次/d，治療時間為15 d。

觀察組則為長春西?。ńK省勤奮藥業(yè)有限公司；國藥準字H10970212；規(guī)格：2 mL：20 mg）20 mg注入5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，治療時間15 d。

1.3 觀察指標

（1）對比患者神經功能缺損評分，采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表分析?？偡譃?2分，得分越高神經受損越嚴重。主要分析患者治療前、治療后15 d、治療后1月。所有患者均需治療后1個月入院檢查，并檢測神經功能損傷、生存能力評分。（2）對比患者治療前后炎癥指標變化，其中主要采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者治療前、治療后15 d，細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、單核細胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）、基 質 金 屬 蛋 白 酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）水平變化。（3）對比患者臨床不良反應率，其中主要分析患者皮疹、胃腸道反應、呼吸困難、肝功能異常發(fā)生率。（4）對比患者生存能力評分，采用Barthel指數(shù)，總分為100分，得分越高生存能力越強。評估患者治療前、治療后15 d、治療后1個月評分。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 23.0軟件，以（n，%）表示計數(shù)資料，采用χ2檢驗，以（x-±s）表示計量資料，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患者神經缺損評分

治療前患者神經功能缺損評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者神經功能缺損評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表1。

表1 患者神經功能缺損（分，±s）

表1 患者神經功能缺損（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后15 d 治療后1個月對照組 47 16．40±1．60 14．06±1．08 12．60±1．07觀察組 47 16．70±2．04 12．54±1．05 10．64±0．76 t值 - 0．793 6．918 10．238 P值 - 0．430 0．000 0．000

2.2 患者炎癥因子水平

治療前患者炎癥因子水平并無較大差異，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者炎癥因子水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表2。

表2 患者炎癥因子水平（g/L，±s）

表2 患者炎癥因子水平（g/L，±s）

組別 例數(shù) ICAM-1 MCP-1 MMP-9治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 47 243．27±28．64 198．41±25．38 351．09±52．17 215．08±37．09 303．48±42．12 217．61±35．20觀察組 47 242．08±17．43 167．67±24．19 352．92±45．27 142．27±24．16 295．34±35．29 172．60±24．19 t值 - 0．716 10．798 0．182 11．277 1．016 7．225 P值 - 0．476 0．000 0．856 0．000 0．313 0．000

2.3 患者不良反應率

觀察組患者不良反應率和對照組比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 患者生存能力評分

治療前兩組患者生存能力評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者生存能力評分更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

急性腦梗死為血管閉塞所引發(fā)的腦組織缺血性壞死，有致殘率高的特點，嚴重影響人們生存能力。具體發(fā)病原理為腦血流阻塞和腦缺血，且隨著血液黏稠度提升會持續(xù)促進腦梗死惡化。因此降低血液黏稠度，控制血流阻力，提升血流速度、改善微循環(huán)為降低疾病發(fā)生率的重要方式。

表3 患者不良反應率

表4 患者生存能力評分（分，±s）

表4 患者生存能力評分（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后15 d 治療后1個月對照組 47 41．06±2．14 51．60±3．24 63．27±4．19觀察組 47 40．38±3．24 57．80±2．67 76．82±3．42 t值 - 1．201 10．124 17．175 P值 - 0．233 0．000 0．000

長春西汀為吲哚類生物堿藥物，主要提取自夾竹桃科小蔓長春花，此種藥物有較高脂溶性，因此可透過血腦屏障選擇性擴張腦血管平滑肌，進而提升腦部缺血區(qū)域血液供應，同時也可降低血液黏度，有效抑制血小板聚集，充分發(fā)揮自身神經元保護作用。用于腦梗死治療時可有效控制血栓，提升疾病治療總有效率。本次研究發(fā)現(xiàn)：為觀察組患者予以長春西汀治療后神經功能缺損評分有明顯降低（P＜0.05）。此種情況主要原因為：急性腦梗死主要發(fā)病機制為血液流變學異常，因此需為其進行抗凝、改善微循環(huán)、抗血小板聚集治療。當患者采用長春西汀進行治療時可有效抑制磷酸二酯酶活性，松弛血管平滑肌，繼而改善腦組織供血，有效控制血小板聚集，進而改善血流動力[4-5]。也可幫助患者建立側支循環(huán)，通過此種方式保護神經元，降低腦梗死時神經元損傷。也有學者[6-7]認為采用長春西汀治療時可有效降低全血黏度起到抗血小板聚集效果，繼而幫助患者受傷腦細胞修復，提升整體治療效果。

腦梗死后患者即會出現(xiàn)腦組織缺氧、缺血，激活各種炎性因子、促炎性因子，炎性細胞則會浸潤神經系統(tǒng)，嚴重破壞患者神經組織，繼而使得神經元死亡，且可隨著炎癥反應加劇神經功能受損。其中MCP-1為CC類亞家族趨化因子，也為主要致炎性細胞因子，對于中性粒細胞不起作用，但對于單核細胞和巨噬細胞則有較強趨化作用，腦梗死發(fā)生時可激活多種炎性因子向梗死位置聚集[8-9]。MMP-9則為基質金屬蛋白酶家屬，主要由巨噬細胞、中性粒細胞分泌合成，之后參與各種炎性反應，并和腦梗死體積呈正相關關系。ICAM-1則為免疫球蛋白超基因家族成員，主要分布于內皮細胞和白細胞以及平滑肌細胞內，正常人體僅有少量表達，但患者發(fā)病后則會提升，誘發(fā)局部血流動力障礙，釋放炎性遞質[10-11]。本次研究發(fā)現(xiàn)，當采用長春西汀進行治療后患者MCP-1、MMP-9等水平均有顯著降低（P＜0.05）。主要原因為長春西汀治療后可有效疏通血管、抑制血小板聚集，降低血液黏滯性，有效改善腦梗死患者血液流動性，同時也可抑制單核細胞黏附、趨化，有效控制炎癥細胞浸潤，充分發(fā)揮自身抗炎作用，減輕患者神經功能障礙，因此患者接受治療后炎癥因子水平有明顯降低[12]。

研究可知，治療方式安全性為影響藥物使用范圍的重要因素。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組和對照組均無嚴重不良反應（P＞0.05）。兩種不同治療方式均十分安全，主要原因為長春西汀進行治療時，自身藥效溫和并不會引發(fā)嚴重胃腸道反應，藥物主要通過肝臟代謝，并不會滯留體內，也并無肝腎問題[13-14]。部分患者有胃腸道不適則和自身炎癥反應有關，疾病得到控制后即得到緩解。

對比患者生存能力評分時發(fā)現(xiàn)，觀察組患者生存能力評分更高（P＜0.05）。此種狀況則和采用長春西汀治療時可有效控制炎癥因子釋放，同時對于患者神經功能損傷更少有關。當患者可平穩(wěn)用藥，且可逐步正?；顒訒r，即可有效提升自身生存能力評分，逐步恢復正常生活。對比其他學者研究[15]結果，分析認為，采用長春西汀治療時可有效提升生存能力，無嚴重不良反應，和本次研究結果一致。

綜上所述，為急性腦梗死患者采用長春西汀進行治療時可有效控制炎性因子水平，神經功能缺損評分，提升生存能力，無嚴重不良反應，有臨床應用價值。