張莉 湯嘉豪 周丹莉 黃辛煒 張珍 云鵬 李芳萍

【中圖分類號】G644.5 ?【文獻標(biāo)識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）12--01

高甘油三酯血癥是我國最常見的血脂異常，甘油三酯代謝是個錯綜復(fù)雜的過程，其代謝紊亂和胰島素抵抗兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。以下將一例重度高甘油三酯血癥病例報道如下，供臨床工作者參考。

臨床資料 患者，男，95歲，體重65公斤，身高165厘米，BMI 23.86kg/m2，因急性腦梗死后處于昏迷狀態(tài)，長期臥床，既往有2型糖尿病、冠心病等，長期使用阿托伐他汀治療。住院期間飲食方案為糖尿病專用伊力佳1000ml+瑞能200ml，或者50%葡萄糖+中長鏈脂肪乳注射液（C6-24）200-350ml+復(fù)方氨基酸（18AA-Ⅱ），目標(biāo)熱卡1200-1500kcal/d?；颊哐侵饾u控制不佳，原降糖方案為二甲雙胍聯(lián)合阿卡波糖，后改用靜脈胰島素持續(xù)泵入控制血糖，每日胰島素總量逐漸增加，最大劑量可達190u/d。期間監(jiān)測患者甘油三酯逐漸升高，3個月內(nèi)由原來的3.4mmol/L升至15.79mmol/L，甲狀腺功能、胰酶組合無異常。先后予非諾貝特、依折麥布等治療無明顯下降，后調(diào)整營養(yǎng)方案為勻漿膳、安素及乳清蛋白粉，每日總熱卡1400kcal?，F(xiàn)甘油三酯已降至正常，未用降糖藥物，血糖控制達標(biāo)。

討論 血漿中的甘油三酯主要存在于甘油三酯脂蛋白（TRL），包括乳糜微粒（CM）和極低密度脂蛋白（VLDL）。來自食物的外源性TG由小腸源性CM運輸，內(nèi)源性TG以肝源性VLDL形式進入循環(huán)，在脂蛋白脂酶（LPL）的作用下水解成游離脂肪酸，后者進入細(xì)胞內(nèi)氧化代謝供應(yīng)能量或儲存在脂肪組織內(nèi)。而胰島素抵抗可導(dǎo)致TRL的清除缺陷和過度生成[1]。胰島素抵抗可使LPL的合成和活性下降，導(dǎo)致甘油三酯的水解減慢，使富含甘油三酯的脂蛋白及其殘粒在血中滯留時間延長，引起甘油三酯水平增高[2]。研究證實胰島素抵抗導(dǎo)致肝臟新生脂肪生成增加，脂肪酸氧化減少，進一步刺激VLDL、CM增加分泌[3-5];高血糖也能刺激CM分泌，但胰高血糖素樣肽1抑制分泌[6]。本例患者首先出現(xiàn)血糖控制不佳，胰島素用量不斷增加，胰島素抵抗日益加重，出現(xiàn)高甘油三酯血癥，用降脂藥物均不能將至正常。后調(diào)整營養(yǎng)治療方案后，血糖不依賴藥物亦能維持正常，胰島素抵抗好轉(zhuǎn)后同時甘油三酯降至正常。

胰島素抵抗加重考慮與患者長期臥床伴發(fā)的肌肉萎縮、肌肉量減少，且高甘油三酯血癥帶來的脂毒性反過來可加重胰島素抵抗。二者互為因果，形成惡性循環(huán)。建議可通過床上康復(fù)運動治療等預(yù)防肌肉萎縮，通過適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)治療減輕胰島素抵抗。另外可使用胰高血糖素樣肽1等降糖藥物調(diào)脂，有研究表明使用利拉魯肽對老年2型糖尿病合并高脂血癥降脂效果更明顯，可以通過降低炎癥反應(yīng)緩解內(nèi)皮功能的損傷[7]。

總結(jié) 通過分析回顧此病例的診治經(jīng)過，得出啟示：2型糖尿病患者的血脂異常多與胰島素抵抗本身有關(guān)，僅依賴降糖、降脂藥物并不能使血糖、血脂達標(biāo)，而是應(yīng)該通過改善胰島素抵抗才能使2型糖尿病患者得到滿意的綜合管理。

參考文獻：

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[7]. 楊雪， 分析利拉魯肽對老年2型糖尿病患者糖脂代謝、胰島功能及骨密度的影響. DOI：10.16662/j.cnki.1674-0742.2021.12.089.