張敏 蘇立新 王昕

摘要 溫度形態(tài)建成是非逆境高溫引起的植物的一系列形態(tài)變化，是植物適應(yīng)高溫環(huán)境的重要機制。PIF4是溫度形態(tài)建成的正向調(diào)控因子，在溫度形態(tài)建成中發(fā)揮著非常重要的調(diào)控作用。因此在長期的自然選擇過程中，植物進化出了復(fù)雜的調(diào)控PIF4活性的分子機制。將從轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、與靶序列的結(jié)合強度和調(diào)控轉(zhuǎn)錄的活性4個方面來闡述調(diào)控PIF4活性的分子機制，并討論了今后可能的研究方向。

關(guān)鍵詞 溫度形態(tài)建成;PIF4;轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控;蛋白質(zhì)水平調(diào)控

中圖分類號 Q 945? 文獻標識碼 A? 文章編號 0517-6611（2021）20-0022-03

doi：10.3969/j.issn.0517-6611.2021.20.006

開放科學(xué)（資源服務(wù)）標識碼（OSID）：

Research Progress in the Regulation of Key Transcription Factor PIF4 in Thermomorphogenesis

ZHANG Min， SU Li-xin， WANG Xin

（College of Life Science and Bioengineering， Shenyang University， Shenyang， Liaoning 110044）

Abstract Thermomorphogenesis is a series of plant morphological changes induced by nonstressful high temperature， which is an important mechanism of plant for adaption to high temperature. PIF4 is positive regulation factor of thermomorphogenesis， and plays a very important role in thermomorphogenesis. So in the long-term process of natural selection， plants have evolved complex molecular mechanism for regulating PIF4 activity. To address the molecular mechanism of regulating PIF4 activity， we reviewed transcription， protein stability， the bonding strength to target sequences and transcription activity of PIF4， and discussed the future possible research directions.

Key words Thermomorphogenesis;PIF4;Transcription-level regulation;Protein-level regulation

基金項目 國家自然科學(xué)基金項目（31600220）。

作者簡介 張敏（1995—），女，遼寧沈陽人，碩士研究生，研究方向：分子生態(tài)學(xué)。*通信作者，教授，博士，碩士生導(dǎo)師，從事昆蟲分類學(xué)研究。

收稿日期 2021-02-09

溫度是植物生長發(fā)育的重要環(huán)境因子，深刻地影響著植物的分布和季節(jié)性行為。作為固定生長的生物，植物對溫度非常敏感。在長期的自然選擇過程中，植物進化出了一系列復(fù)雜的生長發(fā)育調(diào)控機制以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境溫度，溫度形態(tài)建成就是其中之一[1]。溫度形態(tài)建成是指由非逆境高溫引起的一系列植物形態(tài)變化，例如下胚軸伸長生長和葉的上位性生長等[1]。其中下胚軸伸長生長是研究溫度形態(tài)建成分子機制的理想模型。非逆境高溫是指高于適宜生長溫度且低于對植物產(chǎn)生傷害的逆境高溫的溫度。非逆境高溫代表著植物依靠自身的調(diào)控來應(yīng)對高溫使自身不受傷害的溫度范圍。

高溫與庇蔭生長條件引起的植物形態(tài)變化非常相似[2]，這意味著這2種環(huán)境應(yīng)答反應(yīng)可能分享著相同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分。受此觀點啟發(fā)，人們發(fā)現(xiàn)了basic helix-loop-helix（bHLH）轉(zhuǎn)錄因子PIF4是溫度形態(tài)建成的一個關(guān)鍵調(diào)控因子[ 3]。通過協(xié)調(diào)下胚軸伸長基因的轉(zhuǎn)錄，PIF4在高溫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮著極為重要的功能。在轉(zhuǎn)移到高溫后，PIF4的轉(zhuǎn)錄本豐度便迅速上升并開啟溫度形態(tài)建成[ 4-5]。與此同時，溫度形態(tài)建成也需要嚴格精確地控制以平衡伸長反應(yīng)帶來的產(chǎn)量下降[6]。因此在長期的自然選擇過程中，植物便進化出了調(diào)控PIF4活性的復(fù)雜機制，包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控、蛋白質(zhì)穩(wěn)定性調(diào)控、靶序列結(jié)合能力調(diào)控和轉(zhuǎn)錄活性調(diào)控等。筆者將從以上4個方面來闡述溫度形態(tài)建成中調(diào)控PIF4活性的分子機制。

1 對PIF4基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)

將幼苗轉(zhuǎn)移到高溫中能夠在整株幼苗和子葉中快速提

升PIF4和PIF5的轉(zhuǎn)錄[5，7]，并且能夠在下胚軸中更加穩(wěn)定地提升PIF4和PIF5的轉(zhuǎn)錄[5]。庇蔭條件引起的phyB活性下降不能影響PIF4的轉(zhuǎn)錄，因此溫度控制的PIF4轉(zhuǎn)錄可能涉及溫度受體介導(dǎo)的溫度信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以外的信號途徑。與野生型幼苗相比，pwr突變體在23 ℃中具有正常的PIF4基因和PIF4靶基因YUC8的轉(zhuǎn)錄本豐度，而在27 ℃中卻明顯低于野生型幼苗，這意味著組蛋白去乙酰化對PIF4的轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)至關(guān)重要。

EARLY FLOWERING 3（ELF3）、ELF4和LUX ARRHYTHMO（LUX）組成了 EVENING COMPLEX，它是生物鐘的一個組成部分。這一復(fù)合體能夠結(jié)合到PIF4的啟動子區(qū)并且抑制PIF4的轉(zhuǎn)錄[8]。elf3突變體中PIF4的轉(zhuǎn)錄本水平較高[8]，因此它在較低溫度下依然具有長下胚軸的表型[9]。溫度升高抑制ELF3和LUX與其靶標啟動子區(qū)的結(jié)合，從而使PIF4在高溫中的表達受到促進[10-12]。雖然EVENING COMPLEX和phyB共同定位于細胞的很多位點，但是elf3突變體與phyB phyD phyE多突變體在引起下胚軸伸長的效應(yīng)方面依然存在加成效應(yīng)，這說明ELF3與phyB分屬于不同的溫度信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[11]。

PIF4是HY5的直接靶基因，并且受到HY5的抑制[13-15]，但是這一調(diào)控過程尚存在著一定的爭議[15]。此外，HY5的基因表達和蛋白穩(wěn)定性都會受到溫度升高的抑制[1 16-17]。紫外線B（ultraviolet-b，UV-B）輻射通過被光受體UV-RESISTANCE LOCUS 8（UVR8）感受后抑制PIF4以及PIF4誘導(dǎo)基因的表達[18]。UVR8以失活的二聚體形式存在，它通過感受UV-B被轉(zhuǎn)化為具有活性的單體狀態(tài)。UVB單體能夠與下游的配體相互作用，從而將溫度信號傳遞下去[19];UVR8單體的比例隨著溫度的升高而降低，并且更快地轉(zhuǎn)化為失活的二聚體形式[20]。

BRASSINAZOLE-RESISTANT 1（BZR1）是油菜素內(nèi)酯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的一個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，它能夠與PIF4的啟動子區(qū)結(jié)合并促進PIF4的轉(zhuǎn)錄[21]。高溫誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長需要BZR1和PIF4的共同存在[22]。在高溫條件下，功能獲得型的bzr1突變體和BZR1過表達植物與野生型相比具有較長的下胚軸表型和較高的SMALL AUXIN UP RNAs 19（SAUR19）轉(zhuǎn)錄本水平[21]。溫度升高能夠促進BZR1蛋白質(zhì)的入核，但是并不能明顯地促進BZR1基因的轉(zhuǎn)錄和提高BZR1蛋白質(zhì)的豐度[5，21]。

CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1（COP1）是一種E3連接酶，與SUPPRESSOR OF PHYA-105 1（SPA1）、SPA2、SPA3和（或）SPA4 形成一個復(fù)合體[23]。這一復(fù)合體是多聚體CULLIN 4（CUL4）-DAMAGED DNABINDING PROTEIN 1（DDB1）E3連接酶的底物連接適配子[23]。DE-ETIOLATED 1（DET1）和COP10形成另外一種多聚體CUL4-DDB1連接酶，這一復(fù)合體明顯地增強了CUL4-DDB-COP1-SPA多亞基復(fù)合體的活性[23]。在高溫培養(yǎng)條件下，與野生型相比cop1、det1、cop10、cul4和spa1 spa3 spa4突變體均展現(xiàn)出短下胚軸表型[13]。因此，COP1、DET1、COP10、CUL4、SPA1、SPA3和SPA4都是溫度形態(tài)建成的正向調(diào)控因子，發(fā)揮著促進溫度形態(tài)建成的功能。溫度升高促進COP1在細胞核中的積累[24]，COP1在細胞核中促進PIF4基因的轉(zhuǎn)錄，但這一調(diào)控并不是通過降低HY5蛋白質(zhì)的豐度來實現(xiàn)的[15]，盡管HY5是COP1的底物[23]。

2 對PIF4蛋白穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)

在白光與黑暗循環(huán)的條件下種植的擬南芥幼苗中，當(dāng)phyB活性因轉(zhuǎn)暗而下降時，PIF4的蛋白質(zhì)水平在第1個小時中就上升了，而且其轉(zhuǎn)錄本水平并未出現(xiàn)明顯變化[25]。這意味著轉(zhuǎn)暗提升了PIF4蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性[25]。在轉(zhuǎn)暗誘導(dǎo)的phyB活性下降的條件下，PIF5（在高溫誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長中存在與PIF4的功能冗余）的蛋白質(zhì)穩(wěn)定性也快速上升了[26]。與轉(zhuǎn)暗相似，溫度升高也能夠降低phyB的活性，因此PIF4的蛋白質(zhì)穩(wěn)定性在溫度升高條件下可能也會上升。有研究證明事實的確如此：在紅光/黑暗循環(huán)條件下，PIF4蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性在25 ℃下生長的幼苗中較高，而在15 ℃下生長的幼苗中較低[27]。這種蛋白質(zhì)穩(wěn)定性的不同在藍光/黑暗循環(huán)條件下變小[27]，因為藍光激活phyB的效率顯著低于紅光。然而，在持續(xù)白光和長日照（16 h光照/8 h黑暗）條件下，PIF4的蛋白質(zhì)穩(wěn)定性在20和29 ℃中沒有明顯差別[5，18]。在將幼苗由黑暗轉(zhuǎn)移到光照下后，被激活的phyB與PIF4發(fā)生直接的蛋白質(zhì)相互作用，并在介導(dǎo)PIF4磷酸化后引起PIF4在蛋白酶體中被降解[28]。

BLADE-ON-PETIOLE 1（BOP1）和BOP2 是 Bric-à-brac/Tramtrack/Broad（BTB）類蛋白質(zhì)，是參與PIF4降解的CUL3 E3連接酶的靶標識別適配子[29]。二者能夠與CUL3和PIF4發(fā)生直接的蛋白質(zhì)相互作用，并且CUL3-BOP復(fù)合體介導(dǎo)PIF4的多聚泛素化[29]。bop1和bop2突變體能夠累加性地提升高溫誘導(dǎo)的下胚軸伸長反應(yīng)，并且pif4突變體對于bop1bop2雙突變體具有部分的遺傳上位性效應(yīng)[29]。然而，bop2依然保持著較強的溫度應(yīng)答反應(yīng)[29]，而且溫度是否影響了BOP1和BOP2與PIF4的相互作用目前仍不清楚。

PIF4蛋白能夠與DELLA蛋白發(fā)生直接的相互作用。這一相互作用會降低PIF4蛋白的穩(wěn)定性，但是負責(zé)此降解過程的E3連接酶至今還未被找到。雖然溫度升高會使DELLA蛋白變得不穩(wěn)定，但是DELLA蛋白介導(dǎo)的應(yīng)答高溫的PIF4蛋白降解的意義目前還不得而知。det1和cop1突變體中PIF4的蛋白質(zhì)豐度高于野生型[15]，這說明DET1和COP1能夠增強PIF4的轉(zhuǎn)錄強度和提高PIF4的蛋白質(zhì)豐度，或者能夠做到二者中的一項。det1和cop1突變體能夠降低PIF4過表達植物下胚軸的伸長速率和高溫誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長[15]，這說明DET1和COP1能夠提高PIF4的蛋白質(zhì)穩(wěn)定性，因為PIF4過表達植物中驅(qū)動PIF4表達的35S強啟動子不受調(diào)控PIF4轉(zhuǎn)錄因子的影響。

3 對PIF4與靶序列結(jié)合能力的調(diào)控

除了前面提到過的對PIF4蛋白質(zhì)穩(wěn)定性的調(diào)控外，DELLA蛋白還能夠通過與PIF4的DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域結(jié)合來使PIF4喪失與其DNA靶序列的結(jié)合能力[30]。高溫會促進DELLA蛋白的降解，從而激活PIF4的轉(zhuǎn)錄調(diào)控能力。因此，溫度誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長能夠被提高DELLA蛋白穩(wěn)定性的因素所抑制，例如GA合成抑制劑處理、GA合成基因的突變和GA受體基因的突變等[5]。

LONG HYPOCOTYL IN FAR RED 1（HFR1）和PHYTOCHROME RAPIDLY REGULATED 1（PAR1）是非典型的bHLH蛋白，二者都能夠與PIF4形成異源二聚體[31-32]。這種二聚體形成后PIF4便喪失了與靶標DNA的結(jié)合能力，進而喪失了激活基因表達的能力[31-32]。高溫通過增加HFR1基因表達和蛋白質(zhì)穩(wěn)定性的方式來提高HFR1蛋白質(zhì)的豐度[18，27]。PACLOBUTRAZOL RESISTANT 1（PRE1）是另外一種非典型的bHLH蛋白，它能夠與HFR1和PAR1發(fā)生蛋白質(zhì)相互作用從而釋放PIF 使其恢復(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的功能。

ELF3能夠降低PIF4過表達植株的長下胚軸表型和增強的PIF4靶基因表達強度，這意味著除了調(diào)控PIF4轉(zhuǎn)錄的功能外，ELF3對PIF4還會施加其他的影響[33]。試驗證明，ELF3能夠與PIF4發(fā)生直接的蛋白質(zhì)相互作用并阻止PIF4與靶基因啟動子區(qū)的結(jié)合[33]。

轉(zhuǎn)錄因子SEUSS（SEU）能夠與PIF4發(fā)生相互作用并且共同調(diào)控許多基因的表達[34]。SEU能夠提升PIF4與某些靶基因的結(jié)合能力，并促進高溫誘導(dǎo)的基因表達和下胚軸伸長生長[34]，但是溫度對SEU的影響目前還不清楚。高溫中，PIF4會募集FCA到染色質(zhì)上，而后FCA誘導(dǎo)相關(guān)區(qū)域染色質(zhì)的重塑[35]。這一重塑事件會使PIF4從靶基因的啟動子區(qū)解離下來并且抑制植物對高溫的相應(yīng)[35]。轉(zhuǎn)錄因子HY5能夠與PIF4競爭性地結(jié)合于YUC8等靶基因（促進溫度誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長的基因）的啟動子區(qū)域，從而降低PIF4促進這些基因轉(zhuǎn)錄的能力[15]。

4 對PIF4轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控

轉(zhuǎn)錄因子TIMING OF CAB EXPRESSION1（TOC1）和PSEUDORESPONSE REGULATOR5（PRR5）是生物鐘的組分并且能夠與PIF4發(fā)生直接的蛋白質(zhì)相互作用[36]。TOC1與PIF4可能通過共同結(jié)合G-box基序緊密地定位于許多靶基因的啟動子區(qū)[36]。原生質(zhì)體試驗表明TOC1抑制PIF4對靶基因啟動子的激活，但是不影響PIF4與靶序列的結(jié)合[36]。TOC1和PRR5的過表達會減弱高溫誘導(dǎo)的下胚軸伸長生長和PIF4靶基因的表達（例如YUC8、IAA19和IAA29）。toc1突變體展現(xiàn)出相應(yīng)高溫的超敏反應(yīng)，pif4突變體對于此表型具有遺傳上位性[36]。

藍光激活的crytochrome 1（cry1）和cry2光受體也能夠與PIF4發(fā)生直接的相互作用[37-38]。在被cry1接收后，藍光降低了高溫誘導(dǎo)的YUC8表達、生長素積累和下胚軸伸長[37]。cry1與PIF4共同結(jié)合于許多靶基因啟動子區(qū)的相同區(qū)域[37]。高溫對cry1的蛋白質(zhì)豐度影響也很小，但卻能夠在藍光下增強cry1與PIF4的DNA結(jié)合靶標的結(jié)合強度[37]。cry1的存在不影響PIF4與YUC8啟動子區(qū)的結(jié)合強度，但卻能夠降低PIF4促進YUC8表達的能力[37]。

5 PIF4所受調(diào)控的研究領(lǐng)域中有待解決的問題

由于PIF4在溫度形態(tài)建成中的重要地位，所以植物進化出了大量的調(diào)控機制以嚴格控制PIF4的活性。這就造成了雖然研究者們已經(jīng)報道了許多調(diào)控PIF4的分子機制，但是依然有許多調(diào)控機制尚未被發(fā)現(xiàn)。

（1）PIF4引起的負反饋調(diào)控機制。PIF4具有促進溫度形態(tài)建成的功能。如果PIF4的作用強度超出作物所需，就很可能會影響作物的產(chǎn)量。因此，及時準確的負反饋調(diào)節(jié)就至關(guān)重要。由PIF4自身所引起的負反饋調(diào)節(jié)將能精準快速地實現(xiàn)對PIF4活性的調(diào)控，然而目前這方面的研究成果卻比較少。

（2）介導(dǎo)PIF4降解的E3連接酶。PIF4蛋白降解是其活性調(diào)控機制的重要組成部分，E3連接酶是介導(dǎo)PIF4蛋白降解的重要調(diào)控因子。目前仍然有尚未被發(fā)現(xiàn)的介導(dǎo)PIF4蛋白降解的E3連接酶。例如DELLA蛋白與PIF4發(fā)生相互作用后會引起它的降解，但是此降解過程的E3連接酶目前尚未被發(fā)現(xiàn)。

（3）染色質(zhì)重塑對PIF4活性的調(diào)控。目前的研究表明染色質(zhì)重塑廣泛存在于基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控過程中。在溫度形態(tài)建成過程中對PIF4基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控和PIF4調(diào)控其他基因轉(zhuǎn)錄的情況非常多，然而這些轉(zhuǎn)錄調(diào)控的染色質(zhì)重塑過程分子機制卻很少被研究。

參考文獻

[1] KOINI M A，ALVEY L，ALLEN T，et al.High temperature-mediated adaptations in plant architecture require the bHLH transcription factor PIF4[J].Current biology，2009，19（5）：408-413.

[2] Franklin K A.Shade avoidance[J].New phytologist，2008，179（4）：930-944.

[3] PROVENIERS M C G，VAN ZANTEN M.High temperature acclimation through PIF4 signaling[J].Trends in plant science，201 18（2）：59-64.

[4] SUN J Q，QI L L，LI Y N，et al.PIF4-mediated activation of YUCCA8 expression integrates temperature into the auxin pathway in regulating Arabidopsis hypocotyl growth[J].PLoS Genetics，201 8（3）：1-9.

[5] STAVANG J A，GALLEGO-BARTOLOM J，G MEZ M D，et al.Hormonal regulation of temperature-induced growth in Arabidopsis[J].The plant journal，2009，60（4）：589-601.

[6] FOREMAN J，JOHANSSON H，HORNITSCHEK P，et al.Light receptor action is critical for maintaining plant biomass at warm ambient temperatures[J].The plant journal，201 65（3）：441-452.

[7] KOINI M A，ALVEY L，ALLEN T，et al.High temperature-mediated adaptations in plant architecture require the bHLH transcription factor PIF4[J].Current biology，2009，19（5）：408-413.

[8] NUSINOW D A，HELFER A，HAMILTON E E，et al.The ELF4-ELF3-LUX complex links the circadian clock to diurnal control of hypocotyl growth[J].Nature，201 475（7356）：398-402.

[9] THINES B，HARMON F G.Ambient temperature response establishes ELF3 as a required component of the core Arabidopsis circadian clock[J].Proceedings of the national academy of sciences of the United States of America，2010，107（7）：3257-3262.

[10] BOX M S，HUANG B E，DOMIJAN M，et al.ELF3 controls thermoresponsive growth in Arabidopsis[J].Current biology，2015，25（2）：194-199.

[11] EZER D，JUNG J H，LAN H，et al.The evening complex coordinates environmental and endogenous signals in Arabidopsis[J].Nature plants，2017，3（13）：17029-17033.

[12] RASCHKE A，IBA EZ C，ULLRICH K，et al.Natural variants of ELF3 affect thermomorphogenesis by transcriptionally modulating PIF4-dependent auxin response genes[J].BMC Plant Biology，2015，15（1）：1-10.

[13] DELKER C，SONNTAG L，JAMES G V，et al.The DET1-COP1-HY5 pathway constitutes a multipurpose signaling module regulating plant photomorphogenesis and thermomorphogenesis[J].Cell reports，201 9（6）：1983-1989.

[14] LEE J，HE K，STOLC V，et al.Analysis of transcription factor HY5 genomic binding sites revealed its hierarchical role in light regulation of development[J].The plant cell，2007，19（3）：731-749.

[15] GANGAPPA S N，KUMAR S V.DET1 and HY5 control PIF4-mediated thermosensory elongation growth through distinct mechanisms[J].Cell reports，2017，18（2）：344-351.

[16] CATAL R，MEDINA J，SALINAS J.Integration of low temperature and light signaling during cold acclimation response in Arabidopsis[J].Proceedings of the national academy of sciences，201 108（39）：16475-16480.

[17] TOLEDO-ORTIZ G，JOHANSSON H，LEE K P，et al.The HY5-PIF regulatory module coordinates light and temperature control of photosynthetic gene transcription[J].PLoS Genetics，201 10（6）：1-14.

[18] HAYES S，SHARMA A，F(xiàn)RASER D P，et al.UV-B perceived by the UVR8 photoreceptor inhibits plant thermomorphogenesis[J].Current biology，2017，27（1）：120-127.

[19] HEIJDE M，ULM R.UV-B photoreceptor-mediated signalling in plants[J].Trends in plant science，201 17（4）：230-237.

[20] FINDLAY K M W，JENKINS G I.Regulation of UVR8 photoreceptor dimer/monomer photo-equilibrium in Arabidopsis plants grown under photoperiodic conditions[J].Plant，cell & environment，2016，39（8）：1706-1714.

[21] IBA EZ C，DELKER C，MARTINEZ C，et al.Brassinosteroids dominate hormonal regulation of plant thermomorphogenesis via BZR1[J].Current biology，2018，28（2）：303-310.

[22] OH E，ZHU J Y，WANG Z Y.Interaction between BZR1 and PIF4 integrates brassinosteroid and environmental responses[J].Nature cell biology，201 14（8）：802-809.

[23] LAU O S，DENG X W.The photomorphogenic repressors COP1 and DET1：20 years later[J].Trends in plant science，201 17（10）：584-593.

[24] PARK Y J，LEE H J，HA J H，et al.COP1 conveys warm temperature information to hypocotyl thermomorphogenesis[J].New phytologist，2017，215（1）：269-280.

[25] PUCCIARIELLO O，LEGRIS M，COSTIGLIOLO ROJAS C，et al.Rewiring of auxin signaling under persistent shade[J].PNAS，2018，115（21）：5612-5617.

[26] LEGRIS M，KLOSE C，BURGIE E S，et al.Phytochrome B integrates light and temperature signals in Arabidopsis[J].Science，2016，354（6314）：897-900.

[27] FOREMAN J，JOHANSSON H，HORNITSCHEK P，et al.Light receptor action is critical for maintaining plant biomass at warm ambient temperatures[J].The plant journal，201 65（3）：441-452.

[28] LORRAIN S，ALLEN T，DUEK P D，et al.Phytochrome-mediated inhibition of shade avoidance involves degradation of growth-promoting bHLH transcription factors[J].The plant journal，2008，53（2）：312-323.

[29]

ZHANG B，HOLMLUND M，LORRAIN S，et al.BLADE-ON-PETIOLE proteins act in an E3 ubiquitin ligase complex to regulate PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4 abundance[J].eLife，2017，6：1-19.

[30] DE LUCAS M，DAVI RE J M，RODR GUEZ-FALC N M，et al.A molecular framework for light and gibberellin control of cell elongation[J].Nature，2008，451（7177）：480-484.

[31] HORNITSCHEK P，LORRAIN S，ZOETE V，et al.Inhibition of the shade avoidance response by formation of non-DNA binding bHLH heterodimers[J].The EMBO Journal，2009，28（24）：3893-3902.

[32] ROIG-VILLANOVA I，BOU-TORRENT J，GALSTYAN A，et al.Interaction of shade avoidance and auxin responses：A role for two novel atypical bHLH proteins[J].The EMBO Journal，2007，26（22）：4756-4767.

[33] NIETO C，L PEZ-SALMER N V，DAVI RE J M，et al.ELF3-PIF4 interaction regulates plant growth independently of the evening complex[J].Current biology，2015，25（2）：187-193.

[34] HUAI J L，ZHANG X Y，LI J L，et al.SEUSS and PIF4 coordinately regulate light and temperature signaling pathways to control plant growth[J].Molecular plant，2018，11（7）：928-942.

[35] LEE H J，JUNG J H，CORTS LLORCA L，et al.FCA mediates thermal adaptation of stem growth by attenuating auxin action in Arabidopsis[J].Nature communications，201 5（1）：1-7.

[36] ZHU J Y，OH E，WANG T，et al.TOC1-PIF4 interaction mediates the circadian gating of thermoresponsive growth in Arabidopsis[J].Nature communications，2016，7（1）：1-10.

[37] MA D B，LI X，GUO Y X，et al.Cryptochrome 1 interacts with PIF4 to regulate high temperature-mediated hypocotyl elongation in response to blue light[J].Proceedings of the national academy of sciences，2016，113（1）：224-229.

[38] PEDMALE U V，HUANG S C，ZANDER M，et al.Cryptochromes interact directly with PIFs to control plant growth in limiting blue light[J].Cell，2016，164（1/2）：233-245.