林鵬飛，崔燕

(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八九醫(yī)院 a.呼吸內(nèi)科；b.呼吸及危重癥醫(yī)學(xué)科，河南 平頂山 467000)

肺炎為呼吸系統(tǒng)常見疾病，具有發(fā)病率高、病情發(fā)展迅速等特點(diǎn)，且重癥肺炎患者常存在氣體交換障礙等危急癥狀，極易引發(fā)呼吸衰竭，從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列炎性反應(yīng)綜合征，威脅患者生命健康[1-2]。機(jī)械通氣為現(xiàn)階段臨床糾正呼吸衰竭理想方式之一，平均容積保證壓力支持(average volume assured pressure support，AVAPS)通氣為一種新型機(jī)械通氣模式，可通過利用其雙重控制原理，在短時(shí)間內(nèi)調(diào)整患者吸氣壓力，再根據(jù)其最低氣道壓提供較為恒定潮氣量，從而在改善患者通氣質(zhì)量同時(shí)減輕呼吸肌負(fù)荷[3]。本研究選取94例肺炎呼吸衰竭患者進(jìn)行分組對比，觀察AVAPS通氣模式對其肺功能、炎癥因子水平等的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年12月至2021年1月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八九醫(yī)院94例肺炎呼吸衰竭患者，根據(jù)治療方案分為對照組(47例)和觀察組(47例)，對照組男25例，女22例，年齡40～70歲，平均(59.24±5.13)歲，病程1～6 a，平均(3.45±1.05)a；觀察組男26例，女21例，年齡42～72歲，平均年齡(58.89±5.07)歲，病程1～7 a，平均(3.61±1.11)a。兩組患者一般資料均衡可比(P>0.05)，且研究經(jīng)中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八九醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為肺炎呼吸衰竭：肺部聽診有啰音，血常規(guī)檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，X線胸片顯示肺部存在浸潤影，存在氣體交換障礙且伴有高熱；②患者或家屬知情同意本研究，簽署同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎、心等器官嚴(yán)重疾??；②合并氣胸、心律失常、面部畸形等無創(chuàng)通氣禁忌證；③依從性差，無法配合治療。

1.3 治療方法

1.3.1常規(guī)治療 兩組均接受常規(guī)治療，依病情不同采用化痰、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂等治療方案；兩組均采用無創(chuàng)呼吸機(jī)(廠家：MAQUET，型號(hào)：BiPAP Vi-sion)通氣治療。

1.3.2觀察組 接受AVAPS通氣模式治療，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為：吸入氧濃度<60%，吸氣壓6 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)，每次增加2 cmH2O，直至增加至20 cmH2O，呼氣末正壓為4 cmH2O，目標(biāo)吸氣時(shí)間0.8～1.2 s，目標(biāo)呼氣時(shí)間從2.0 s開始，潮氣量為6～8 mL·kg-1，呼吸頻率為12～16次/min。由專業(yè)護(hù)士嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)及通氣模式，通氣治療期間密切觀察患者情況，及時(shí)向醫(yī)生報(bào)告監(jiān)測指標(biāo)。

1.3.3對照組 接受自主觸發(fā)/時(shí)間控制(S/T)模式治療，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為：吸入氧濃度為35%～40%，吸氣時(shí)間0.8～1.2 s，吸氣壓力6 cmH2O開始，依患者自身感受及血氧飽和度調(diào)整參數(shù)，壓力上升梯度0.2 s，增加2 cmH2O，同時(shí)上調(diào)潮氣量為6～8 mL·kg-1，呼氣壓力4～5 cmH2O，呼吸頻率12～16次/min。由專業(yè)護(hù)士嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)及通氣模式，通氣治療期間密切觀察患者情況，及時(shí)向醫(yī)生報(bào)告監(jiān)測指標(biāo)。

1.4 觀察指標(biāo)(1)比較兩組肺功能指標(biāo)，采用日本原裝進(jìn)口肺功能測定儀(型號(hào)：HI-105)檢測用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、最大呼氣峰流速(peak expiratory flow rate，PEFR)。(2)比較兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，于治療前后采用血?dú)怆娊赓|(zhì)分析儀(丹麥雷度ABL90)分析兩組血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)。(3)比較兩組血清炎癥因子水平，于治療前后抽取兩組空腹靜脈血4 mL，3 000 r·min-1，20 min常規(guī)離心后，取上清液，低溫保存待檢，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)及配套試劑嚴(yán)格按照試劑盒檢測步驟檢測兩組白細(xì)胞介素-6(interleukin 6，IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)水平。(4)比較兩組不良反應(yīng)，包括面部壓傷、腹脹、面部腫脹、口咽干燥等。

2 結(jié)果

2.1 兩組肺功能指標(biāo)比較治療前，兩組FVC、FEV1、PEFR對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組FVC、FEV1、PEFR均高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組肺功能指標(biāo)對比

2.2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較治療前，兩組SaO2、PaCO2、PaO2對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對比

2.3 兩組血清炎癥因子水平比較治療前，兩組IL-6、TNF-α、IL-1β對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組IL-6、TNF-α、IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清炎癥因子水平對比

2.4 兩組不良反應(yīng)比較兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)對比[n(%)]

3 討論

肺炎合并呼吸衰竭為臨床常見危重癥，具有致殘率高、病死率高等特點(diǎn)，常引發(fā)代謝性酸中毒、頑固性低氧血癥等，若未給予及時(shí)有效控制治療，可引發(fā)機(jī)體泌尿系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)多器官衰竭，危及患者生命[4-5]。當(dāng)常規(guī)抗感染、吸氧治療無法徹底糾正患者臨床癥狀時(shí)，臨床常采用機(jī)械通氣輔助治療。

近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展，機(jī)械通氣模式逐漸多樣化，其中，以S/T、AVAPS模式較為常見。S/T通氣為一種定壓模式，但該模式調(diào)節(jié)步進(jìn)較大，易使患者在治療過程中出現(xiàn)不適感，影響通氣治療效果；且該模式達(dá)到目標(biāo)潮氣量時(shí)，最大吸氣壓力不會(huì)隨患者吸氣水平變化而發(fā)生變化，易造成目標(biāo)潮氣量不穩(wěn)定，當(dāng)目標(biāo)潮氣量過大時(shí)，易導(dǎo)致容積傷、氣壓傷，過小時(shí)易使患者感覺憋氣[6]。而AVAPS模式為一種V60呼吸機(jī)新型通氣技術(shù)，由美國偉康公司研發(fā)推出，可根據(jù)患者實(shí)際潮氣量變化自動(dòng)調(diào)整吸氣流速、吸氣壓力，從而為患者提供較為恒定潮氣量，進(jìn)一步改善呼吸肌做功。此外，AVAPS通氣為一種定容模式，雖其最大吸氣壓力不斷變化，但始終會(huì)低于預(yù)設(shè)最大吸氣壓力，從而有效減少人機(jī)對抗等不良反應(yīng)，降低氣壓傷發(fā)生率，提升患者治療舒適度[7-8]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組FVC、FEV1、PEFR均高于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣可促進(jìn)患者肺功能改善。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣模式可有效改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。

IL-6為一種多效性細(xì)胞因子，具有增強(qiáng)機(jī)體自然殺傷細(xì)胞裂解等功能，當(dāng)其水平升高時(shí)，可加劇肺炎患者機(jī)體感染程度；TNF-α由巨噬細(xì)胞分泌而來，為機(jī)體分泌最早的炎癥遞質(zhì)，可激活I(lǐng)L-6、IL-1β等炎癥遞質(zhì)，作為一種內(nèi)源性致熱原，可引發(fā)高熱等癥狀，當(dāng)機(jī)體過量分泌TNF-α?xí)r，可加重肺炎患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)失衡[9-10]；IL-1β為一種免疫調(diào)節(jié)因子，其在正常生理狀態(tài)下可對中性粒細(xì)胞產(chǎn)生一定趨化作用，但當(dāng)機(jī)體處于肺炎感染狀態(tài)時(shí)，過量IL-1β可加劇機(jī)體炎癥反應(yīng)，甚至引發(fā)諸多嚴(yán)重并發(fā)癥[11-12]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組IL-6、TNF-α、IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣模式可有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。

綜上可知，AVAPS通氣治療可有效改善肺炎呼吸衰竭患者肺功能及動(dòng)脈血?dú)猓徑鈾C(jī)體炎癥反應(yīng)，且不良反應(yīng)較小。