林麗云,李 昂,沙 麗,宋長來
原發(fā)性高血壓病人常見心、腦、腎靶器官損害,通過血流動力學、神經(jīng)內(nèi)分泌因子與遺傳等因素之間復雜的相互作用,引起心、腦、腎臟等靶器官結構和功能異常。多項研究顯示,高血壓靶器官損害發(fā)生率存在差異[1-3]。不同靶器官損害的危險因素不同,本研究以新疆原發(fā)性高血壓病人為研究對象,分析不同靶器官損害發(fā)生率及相關影響因素,初步分析不同靶器官損害的危險因素是否存在差異,為預防及治療原發(fā)性高血壓心、腦、腎損害提供依據(jù)。
1.1 一般資料 選取2017年6月—2019年6月我院確診的原發(fā)性高血壓病人912例。參照《中國高血壓防治指南》[4]的相關診斷標準進行原發(fā)性高血壓診斷。所有病人均經(jīng)病史詢問、體格檢查及相關輔助檢查排除繼發(fā)性高血壓,且未合并嚴重冠狀動脈性心臟病(冠心病)、心臟瓣膜病、心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進癥、糖尿病、肝腎功能不全、顱內(nèi)血管畸形、惡性腫瘤及結締組織病等。根據(jù)有無高血壓靶器官損害分為高血壓無靶器官損害組和高血壓合并靶器官損害組,其中男515例,女397例;年齡16~86(47.19±11.34)歲。
1.2 方法
1.2.1 一般信息采集及相關指標檢測 所有病人均進行詳細的病史詢問及體格檢查,包括測量身高、體重、腹圍、血壓、心率,同時采集病人空腹靜脈血進行空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿酸、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、維生素D(vitamin D,VitD)、血管緊張素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、醛固酮立位與臥位水平、24 h尿微量白蛋白等相關指標;計算體質指數(shù)(body mass index,BMI)。
1.2.2 超聲心動圖檢查 病人取左側臥位,于胸骨旁左心室長軸觀,測量舒張末期室間隔厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左房內(nèi)徑(left atrial dimension,LAD)、射血分數(shù)。使用Devereux公式:左心室質量(left ventricular mass,LVM)=0.8×1.04×[(LVEDD+IVST+LVPWT)3-LVEDD3]+0.6 g;體表面積(body surface area,BSA)采用國際通用公式:BSA(男)=0.005 7×身高(cm)+0.012 1×體重(kg)+0.088 2;BSA(女)=0.007 3×身高(cm)+0.012 7×體重(kg)+0.210 6;計算左室質量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI):LVMI=LVM/BSA。
1.2.3 動態(tài)血壓監(jiān)測 采用動態(tài)血壓監(jiān)測儀白天每30 min自動充氣測量1次,夜間每60 min自動充氣測量1次,記錄并存儲血壓參數(shù):24 h平均收縮壓(24 h systolic blood pressure,24 hSBP)、24 h平均舒張壓(24 h diastolic blood pressure,24 hDBP)、24 h平均脈壓(24 h pulse pressure,24 hPP)、24 h心率。
1.2.4 靶器官損害 心臟損害是指左室肥厚,腦損害指經(jīng)頭顱CT/MRI證實存在缺血性腦卒中,腎損害指24 h尿微量白蛋白陽性(24 h尿白蛋白30~300 mg)。
2.1 兩組臨床資料比較 高血壓無靶器官損害組和高血壓合并靶器官損害組年齡、BMI、三酰甘油比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 高血壓無靶器官損害組和高血壓合并靶器官損害組臨床資料比較
2.2 原發(fā)性高血壓病人心、腦、腎靶器官損害不同民族及性別分布比較 共收集原發(fā)性高血壓病人912例,男515例,女397例;其中99例(10.86%)發(fā)生高血壓心臟損害,225例(24.67%)發(fā)生高血壓腦損害,116例(12.72%)發(fā)生高血壓腎損害。男性病人高血壓心臟損害發(fā)生率高于女性病人(χ2=16.808,P<0.001);女性病人高血壓腦損害發(fā)生率高于男性病人(χ2=7.825,P=0.005);男性病人高血壓腎損害發(fā)生率高于女性病人(χ2=4.426,P=0.035)。漢族、維吾爾族、哈薩克族原發(fā)性高血壓病人心臟損害發(fā)生率發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=20.547,P<0.001);各民族間高血壓腦損害發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.244,P>0.05);各民族間高血壓腎損害發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.608,P>0.05)。詳見表2~表4。
表2 高血壓心臟損害組與高血壓無心臟損害組性別與民族分布比較 單位:例
表3 高血壓腦損害組與高血壓無腦損害組性別與民族分布比較 單位:例
表4 高血壓腎損害組與高血壓無腎損害組性別與民族分布比較 單位:例
2.3 原發(fā)性高血壓病人心、腦、腎靶器官損害的影響因素分析 高血壓心臟損害組與高血壓無心臟損害組腹圍、BMI、空腹血糖、HDL-C、AngⅠ(臥位)、24 hSBP、24 hDBP、24 hPP、尿酸水平比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);高血壓腦損害組與高血壓無腦損害組年齡、腹圍、三酰甘油、HDL-C、AngⅠ(臥位)、AngⅠ(立位)、醛固酮(臥位)、24 hDBP、24 hPP水平比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。高血壓腎損害組與高血壓無腎損害組年齡、BMI、三酰甘油、總膽固醇、LDL-C、HDL-C、AngⅠ(臥位)、AngⅠ(立位)、AngⅡ(臥位)、AngⅡ(立位)、醛固酮(臥位)、24hSBP、24 hDBP、24 hPP、24 h心率、尿酸水平比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表5~表7。
表5 原發(fā)性高血壓病人心臟損害組與無心臟損害組影響因素分析(±s)
表6 原發(fā)性高血壓病人腦損害組與無腦損害組的影響因素分析(±s)
表7 原發(fā)性高血壓病人腎損害組與無腎損害組的影響因素分析(±s)
2.4 原發(fā)性高血壓病人心臟損害的危險因素分析 將有、無高血壓心臟損害分組作為因變量,性別、民族、腹圍、BMI、空腹血糖、HDL-C、AngⅠ(臥位)、24 hSBP、24 hDBP、24 hPP、尿酸作為自變量,進行二分類Logistic回歸分析。結果顯示:民族、24 hSBP、空腹血糖為高血壓發(fā)生心臟損害的危險因素。隨著24 hSBP及空腹血糖水平升高,高血壓心臟損害患病風險上升。不同民族原發(fā)性高血壓病人發(fā)生心臟損害風險不同,與漢族比較,維吾爾族原發(fā)性高血壓病人發(fā)生心臟損害的風險增加[OR=3.152,95%CI(1.854,5.357)],哈薩克族與漢族原發(fā)性高血壓病人發(fā)生心臟損害風險比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表8。
表8 原發(fā)性高血壓病人心臟損害影響因素的Logistic回歸分析
2.5 原發(fā)性高血壓病人腦損害的危險因素分析 將有、無高血壓腦損害分組作為因變量,性別、年齡、腹圍、三酰甘油、HDL-C、AngⅠ(臥位)、AngⅠ(立位)、醛固酮(臥位)、24 hDBP、24 hPP作為自變量,進行二分類Logistic回歸分析。結果顯示:年齡為高血壓發(fā)生腦損害的危險因素。隨著年齡增加,高血壓腦損害患病風險上升。詳見表9。
表9 原發(fā)性高血壓病人腦損害影響因素的Logistic回歸分析
2.6 原發(fā)性高血壓病人腎臟損害的危險因素分析 將有、無高血壓腎損害分組作為因變量,性別、年齡、BMI、三酰甘油、總膽固醇、LDL-C、HDL-C、AngⅠ(臥位)、AngⅠ(立位)、AngⅡ(臥位)、AngⅡ(立位)、醛固酮(臥位)、24 hSBP、24 hDBP、24 hPP、24 h心率、尿酸作為自變量,進行二分類Logistic回歸分析。結果顯示:BMI、AngⅠ(臥位)、24 hSBP為高血壓發(fā)生腎損害的危險因素。隨著BMI、AngⅠ(臥位)、24 hSBP水平升高,高血壓腎損害患病風險上升。詳見表10。
表10 原發(fā)性高血壓病人腎損害影響因素的Logistic回歸分析
高血壓常見的靶器官損害為心、腦、腎臟,且病人常合并多種臨床癥狀,肥胖、高血脂、高血糖、高尿酸等危險因素可能通過一系列機制、神經(jīng)內(nèi)分泌調節(jié)等影響高血壓靶器官損害的發(fā)生與進展。本研究結果顯示,本組高血壓病人心、腦、腎靶器官損害發(fā)生率分別為10.86%、24.67%及12.72%,稍低于相關文獻報道[1-2,5-6],原因可能與該地區(qū)醫(yī)療水平較低、靶器官損害納入標準不同有關。本研究結果顯示,漢族、維吾爾族、哈薩克族高血壓病人心臟損害發(fā)生率存在差異,心臟損害發(fā)生率分別為7.9%、18.0%和7.4%,提示新疆原發(fā)性高血壓病人心臟損害發(fā)生率存在民族差異。維吾爾族原發(fā)性高血壓病人心臟損害發(fā)生率較漢族病人增高,哈薩克族病人可耐受較高的血壓負荷,但心臟損害發(fā)生率低于漢族、維吾爾族,與Ohta等[7]研究結果一致。
本研究結果還顯示,所有原發(fā)性高血壓病人,男性心臟損害發(fā)生率為14.6%,女性為6.0%,男性病人較女性病人更易發(fā)生高血壓心臟損害。男性病人腎臟損害發(fā)生率為14.8%,女性為10.1%,男性病人較女性病人更易發(fā)生高血壓腎損害[7-8]。男性較女性心血管系統(tǒng)更易損傷,原因可能是男性病人多伴有較高的血壓水平,長期吸煙及大量飲酒引起血壓升高及微血管炎癥指標上調;女性絕經(jīng)前雌激素水平對心血管具有保護作用。上述因素均可能是男性心血管病高于絕經(jīng)前女性的重要原因。
單因素分析結果表明,高血壓心、腦、腎靶器官損害發(fā)生的影響因素不同,BMI、血糖、血脂、腎素-血管緊張素水平及血壓水平是高血壓靶器官損害的影響因素。本研究Logistic回歸結果顯示:民族、24 hSBP、空腹血糖為高血壓發(fā)生心臟損害的危險因素,血壓中收縮壓與心臟損害顯著相關[9-10]。維吾爾族病人高血壓心臟損害發(fā)生率高于漢族、哈薩克族。針對維吾爾族病人,應重視高血壓心臟損害的預防及干預治療。BMI、AngⅠ(臥位)、24 hSBP為高血壓發(fā)生腎損害的主要危險因素,對高血壓腎損害病人,應嚴格控制體重、腎素水平及收縮壓水平以預防及延緩高血壓腎損害進展[1,11-12]。年齡為高血壓腦損害的獨立危險因素,年齡雖然不可干預,但需重視血管年齡的評估[13],通過控制血脂、血糖、血壓等影響因素,保護血管,預防高血壓腦損害進展。
本研究存在不足:樣本的選擇存在偏倚,受地域限制,入選病人為同一醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓病人;受實驗室及影像學條件限制,就納入標準而言,高血壓左室肥厚不能代表所有高血壓心臟損害病人,缺血性腦卒中病人不能代表所有高血壓腦損害病人。因此,高血壓靶器官損害危險因素的差異需多中心大規(guī)模研究進一步明確。
綜上所述,原發(fā)性高血壓病人發(fā)生心、腦、腎靶器官損害存在民族及性別差異,血壓水平是高血壓靶器官損害的重要影響因素,不同靶器官損害病人影響因素不同,針對不同高血壓靶器官損害病人,應進行選擇性針對防治。