劉樹龍，鄧愛花，劉 浪，盧曲琴

(1.南昌大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院；2.江西省預(yù)防醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；3.江西省胸科醫(yī)院醫(yī)院感染管理科，南昌 330006)

艾滋病(AIDS)是一種傳播速度快、致死率高、難以根治的傳染病。艾滋病病毒(HIV)侵犯CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致其數(shù)量減少而造成機(jī)體免疫功能損害，進(jìn)而增加AIDS患者發(fā)生各類機(jī)會(huì)性感染的概率[1]。目前AIDS雖無(wú)法治愈，但通過(guò)高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法(HAART)能夠延緩病程進(jìn)展、延長(zhǎng)患者生存期[2-3]。定期檢測(cè)患者外周血中CD4+T細(xì)胞數(shù)量是臨床評(píng)價(jià)患者抗病毒治療效果及判定患者病情的主要指標(biāo)。本研究回顧性分析江西省胸科醫(yī)院對(duì)HIV感染者/AIDS患者進(jìn)行抗病毒治療的療效數(shù)據(jù)，旨在了解HIV感染者/AIDS患者經(jīng)抗病毒治療1年后的免疫學(xué)功能及其影響因素，為臨床診療提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

通過(guò)國(guó)家艾滋病綜合防治信息系統(tǒng)獲取江西省胸科醫(yī)院接受抗病毒治療的HIV感染者/AIDS患者的臨床數(shù)據(jù)，包括基線資料(性別、年齡、婚姻狀況、感染途徑、WHO臨床分期、基線CD4+T細(xì)胞)及1年后隨訪信息。納入標(biāo)準(zhǔn):1)2014年1月至2017年12月間新入組抗病毒治療HIV感染/AIDS患者；2)年齡≥18周歲；3)抗病毒治療1年后有CD4+T細(xì)胞監(jiān)測(cè)記錄。排除標(biāo)準(zhǔn):1)轉(zhuǎn)診、死亡、終止治療者；2)基線關(guān)鍵資料缺失者，如缺失基線CD4+T細(xì)胞、WHO臨床分期等。本研究共379例患者納入研究對(duì)象，并獲得江西省胸科醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。以CD4+T細(xì)胞數(shù)水平衡量患者治療后免疫重建情況。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療前和治療1年后患者CD4+T細(xì)胞水平比較

379例患者抗病毒治療前CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)最低為2 個(gè)·μL-1，最高為844個(gè)·μL-1，平均為(176.88±150.57)個(gè)·μL-1。抗病毒治療1年后，CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)最低為20 個(gè)·μL-1，最高為960 個(gè)·μL-1，平均為(282.86±148.66)個(gè)·μL-1，治療前后的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=13.671，P<0.05)。

2.2 基線CD4+T細(xì)胞水平對(duì)抗病毒治療1年后免疫重建的影響

根據(jù)患者基線CD4+T細(xì)胞水平分為3組：低水平組(0～199 個(gè)·μL-1)239例，中水平組(200～349個(gè)·μL-1)95例，高水平組(≥350個(gè)·μL-1)45例。3組治療1年后CD4+T細(xì)胞數(shù)的增幅比較：由基線CD4+T細(xì)胞數(shù)低水平組與中水平組增幅差值為(95.20±16.56)個(gè)·μL-1、中水平組與高水平組增幅差值為(89.34±24.71)個(gè)·μL-1、低水平組與高水平組增幅差值為(184.54±22.19)個(gè)·μL-1，低、中、高水平組CD4+T細(xì)胞數(shù)的增幅依次減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=42.89，P<0.05)。

2.3 不同初始治療年齡對(duì)抗病毒治療1年后免疫重建的影響

根據(jù)患者初始治療年齡的不同分為3組：≤35歲組145例，36～50歲組105例，≥51歲組129例。CD4+T細(xì)胞數(shù)的增幅比較：≤35歲組與36～50歲組增幅為(33.07±19.31)個(gè)·μL-1，36～50歲組與≥51歲組增幅為(28.12±19.80)個(gè)·μL-1，≤35歲組與≥51歲組增幅為(4.96±18.24)個(gè)·μL-1，不同初始治療年齡抗病毒治療1年后CD4+T細(xì)胞數(shù)的增幅無(wú)差異(F=1.616，P=0.200)。

2.4 影響免疫重建的主要因素分析

比較抗病毒治療前和治療1年后CD4+T細(xì)胞數(shù)，對(duì)CD4+T細(xì)胞數(shù)增幅≥100個(gè)·μL-1的主要因素進(jìn)行單因素分析，結(jié)果顯示性別、婚姻狀況、初治年齡、感染途徑等不影響免疫重建(均P>0.05)；不同WHO臨床分期、基線CD4+T細(xì)胞對(duì)免疫重建有影響(均P<0.05)。見表1。

表1 影響免疫重建的主要因素分析 n(%)

3 討論

目前，抗病毒治療是AIDS患者治療的主要方式，而CD4+T細(xì)胞水平是判斷AIDS患者治療效果和免疫功能重建的重要指標(biāo)[4-5]。本研究通過(guò)回顧性分析發(fā)現(xiàn)，379例AIDS患者經(jīng)抗病毒治療后，CD4+T細(xì)胞數(shù)明顯上升，由基線(176.88±150.57)個(gè)·μL-1上升至(282.86±148.66)個(gè)·μL-1。這與江河等[6]研究中AIDS患者經(jīng)抗病毒治療6個(gè)月后，CD4+T細(xì)胞數(shù)上升的結(jié)果相一致。這些研究表明，抗病毒治療能夠顯著提升AIDS患者的CD4+T細(xì)胞的數(shù)量。因此，對(duì)于AIDS患者要盡早接受抗病毒治療以減少機(jī)會(huì)性感染。

本研究還發(fā)現(xiàn)，抗病毒治療后CD4+T細(xì)胞數(shù)增幅由基線CD4+T細(xì)胞數(shù)低水平組、中水平組、高水平組依次減少。邱濤等[7]研究也發(fā)現(xiàn)，抗病毒治療1年后AIDS患者基線CD4+T細(xì)胞數(shù)水平越高，CD4+T細(xì)胞增長(zhǎng)值≥100個(gè)·μL-1的比例越低。其原因可能是隨著抗病毒治療標(biāo)準(zhǔn)的不斷調(diào)整，基線高水平CD4+T細(xì)胞感染者開始抗病毒后，CD4+T細(xì)胞數(shù)量可能因正常變動(dòng)而發(fā)生減少。本研究也發(fā)現(xiàn)，不同初治年齡的AIDS患者抗病毒治療1年后的CD4+T細(xì)胞增幅差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示初治年齡不是影響抗病毒治療免疫重建的因素，這與童瓏等[8]的研究結(jié)果一致。因此，無(wú)論年齡大小，只要達(dá)到治療標(biāo)準(zhǔn)，就應(yīng)盡早開始抗病毒治療。

《中國(guó)艾滋病診療指南(2018版)》[9]指出，抗病毒治療滿1年后，CD4+T細(xì)胞數(shù)上升100個(gè)·μL-1表示抗病毒治療有效。隆素素等[10]研究顯示W(wǎng)HO臨床分期是影響抗病毒治療后免疫學(xué)重建的影響因素之一。朱曉艷等[11]的研究顯示，性別及開始抗病毒前機(jī)會(huì)性感染在一定程度上均影響抗病毒治療的療效。本研究顯示，基線CD4+T細(xì)胞水平以及WHO臨床分期是影響AIDS患者抗病毒治療免疫功能恢復(fù)的重要因素。

綜上所述，HIV感染/AIDS患者經(jīng)抗病毒治療1年后免疫效果恢復(fù)較好；基線WHO臨床分期、基線CD4+T細(xì)胞數(shù)是影響AIDS患者抗病毒治療1年后免疫重建的因素，而性別、婚姻狀況、初治年齡、感染途徑等均不影響免疫重建。因此，在今后的臨床實(shí)踐中應(yīng)重視患者的基線CD4+T細(xì)胞和WHO臨床分期。