邱 瑜，易紹敏，劉 稷

（江西省于都縣人民醫(yī)院，江西 于都 342300）

糖尿病腎病（Diabetic Kidney disease，DKD）作為微血管病變?cè)谀I病的表現(xiàn)，是最為嚴(yán)重、對(duì)患者影響最大的慢性并發(fā)癥之一，DKD早期缺乏典型癥狀，以微量白蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，后期則以大量蛋白尿及腎功能下降為特征。目前DKD已經(jīng)成為引起我國(guó)終末期腎病維持性血液透析的最重要病因之一，危及患者的生活質(zhì)量及生命安全［1］。其發(fā)生的病因及發(fā)生機(jī)制尚不明確，可能與遺傳、腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常等有關(guān)［2］。阿魏酸哌嗪（PF）為化學(xué)合成藥物，其主要成分阿魏酸常見于當(dāng)歸、川芎等中藥，可降低血液黏稠度、通過抑制血小板聚集改善微炎癥，延緩腎臟衰竭［3］。黃蜀葵花有清熱利濕、解毒排濁之效，可抗腎小球纖維化、抑制免疫反應(yīng)，延緩腎臟病發(fā)病進(jìn)展［4］。筆者用黃蜀葵花聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療DKD療效較好，報(bào)道如下。

1 臨床資料

共50例，均為2020年7月至2020年12月我院收治的DKD患者，隨機(jī)分為兩組各25例。對(duì)照組男11例，女14例；年齡35～69歲，平均（49.3±10.5）歲；平均病程（3.1±2.8）年。觀察組男12例，女13例；年齡37～66歲，平均（47.1±11.6）歲；平均病程（3.9±2.3）年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），本研究已通過倫理審批。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①既往有糖尿病病史，排除其他因素導(dǎo)致急慢性腎小球腎病，30mg/g≤尿白蛋白/肌酐≤300mg/g［5］；②年齡18～70歲，平日血壓、血糖控制良好；③神志清楚，能對(duì)自身行為負(fù)責(zé)；④同意簽署知情同意書，愿意全程配合治療。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并酮中毒、嚴(yán)重感染等急危重癥；②肝腎功能嚴(yán)重障礙，不符合本研究藥物適應(yīng)癥；③孕期、哺乳期婦女；④依從性差，試驗(yàn)期間服用其他非醫(yī)囑藥物或中途脫落。

2 治療方法

兩組均予以阿魏酸哌嗪片（湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H43021825），每次100mg，日3次，口服。

觀察組加用黃蜀葵花（安徽世茂中藥股份有限公司），每次3g，日1次，開水泡服。

兩組療程均為1個(gè)月。

3 觀察指標(biāo)

腎功能：檢驗(yàn)血清肌酐水平（Scr）、胱抑素C（Cys-C）、尿蛋白（PRO）、尿微量白蛋白（m ALB）水平。

炎癥指標(biāo)：治療前后使用ELISA法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平。

用SPSS23.0軟件處理，計(jì)數(shù)資料以（%）表示、用χ2檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以（±s）表示、用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈：m ALB正常，臨床癥狀消失，腎功能正常。顯效：m ALB下降1/2以上。有效：臨床癥狀較治療前好轉(zhuǎn)；m ALB有所下降，但不達(dá)“顯效”標(biāo)準(zhǔn)，24h尿蛋白定量較治療前下降不到1/2。無效：臨床癥狀未改善或惡化，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)無變化或升高。

5 治療結(jié)果

兩組治療前后腎功能比較見表1。

表1 兩組治療前后腎功能比較 （±s）

表1 兩組治療前后腎功能比較 （±s）

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續(xù)上表：

兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較見表2。

表2 兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例 hs-CRP（mg/L） IL-6（ng/ml）治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 25 27.13±8.02 11.24±3.62*179.8±9.4 117.84±34.57*觀察組 25 26.59±8.40 6.89±3.06*178.0±9.2 96.56±19.65*t 0.228 4.588 0.3032 2.675 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

兩組臨床療效比較見表3。

表3 兩組臨床療效比較 例（%）

6 討 論

2型糖尿病在世界范圍內(nèi)均是臨床上常見的內(nèi)分泌疾病，隨著生活水平的提高與飲食結(jié)構(gòu)的改變，其在我國(guó)的患病率近年來也逐年增高，成年人中發(fā)病率已經(jīng)高達(dá)9.7%［6］。糖尿病患者白蛋白尿或腎小球?yàn)V過率連續(xù)3個(gè)月呈下降趨勢(shì)，并排除其他可導(dǎo)致慢性腎臟病的因素后即可考慮診斷DKD，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，是基因、遺傳、行為與環(huán)境共同作用的結(jié)果［7］。早期組織學(xué)表現(xiàn)為腎小球高壓力、高灌注、高濾過狀態(tài)，隨著炎性物質(zhì)沉積，開始出現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管袢基底增厚硬化與腎小管間質(zhì)纖維化，最終破壞腎實(shí)質(zhì)功能，影響機(jī)體廢物代謝。DKD的治療目前尚無特效措施，主要強(qiáng)調(diào)積極預(yù)防、早期篩查、綜合干預(yù)、控制血糖，臨床藥物主要為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）等類型，如氫氯噻嗪、厄貝沙坦、纈沙坦等。

PF屬新型非肽類內(nèi)皮素受體拮抗劑，研究表明［8］PF有改善腎臟微循環(huán)、抑制腎組織纖維化、抗凝抗血小板聚集、降低尿蛋白、抗氧化應(yīng)激等作用。

DKD屬中醫(yī)消渴病“下消”范疇，以脾腎虧虛為本，濕熱瘀阻為標(biāo)，黃蜀葵花入心、腎、膀胱經(jīng)，有清熱利濕、解毒排濁之效。藥理研究發(fā)現(xiàn)［10］，黃蜀葵花可減輕DKD炎性反應(yīng)、抑制纖維化細(xì)胞因子表達(dá)、改善微循環(huán)、保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞。

研究結(jié)果顯示，治療后兩組腎功能與炎癥指標(biāo)較治療前明顯降低，觀察組各指標(biāo)均低于同期對(duì)照組；對(duì)照組臨床有效率低于觀察組。證明黃蜀葵花聯(lián)合阿魏酸哌嗪可有效降低尿蛋白水平、保護(hù)DKD腎皮質(zhì)功能，改善體內(nèi)微炎癥狀態(tài)，延緩DKD發(fā)病進(jìn)程。