徐博
(本溪市中心醫(yī)院急診結(jié)合心內(nèi)科,遼寧 本溪 117000)
急性心肌梗死(AMI)是常見的心血管疾病,可并發(fā)心律失常、休克,危及患者生命安全,故對AMI患者及時(shí)采取介入治療是挽救患者生命的關(guān)鍵。介入治療手術(shù)雖能恢復(fù)AMI患者心肌血流灌注,降低急性期的病死風(fēng)險(xiǎn)并改善預(yù)后,但在術(shù)后仍有部分患者因各種原因?qū)е滦牧λソ叨霈F(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、喘息不止及休克甚至死亡,影響手術(shù)治療結(jié)局,故預(yù)防術(shù)后心力衰竭尤為重要[1-2]。目前AMI介入治療患者發(fā)生心力衰竭原因,臨床尚未明確[3]?;诖耍狙芯炕仡櫺苑治?0例AMI介入治療患者的臨床資料,旨在探討AMI介入治療患者發(fā)生心力衰竭的影響因素,為未來術(shù)后心力衰竭的預(yù)防提供指導(dǎo),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析2018年1月至2020年1月本院收治的90例行介入治療手術(shù)的AMI患者的臨床資料。其中,男57例,女33例;年齡49~75歲,平均(61.15±5.01)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),并符合手術(shù)指征;②初次發(fā)??;③均正常完成手術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①臨床資料或?qū)嶒?yàn)室資料缺失;②合并凝血功能障礙;③合并惡性腫瘤;④合并心臟創(chuàng)傷或出血性病變。所有患者均對本研究知情同意,并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2 方法
1.2.1 心力衰竭檢查 對所有患者進(jìn)行X線檢查和超聲心動(dòng)圖檢查,并采用免疫金標(biāo)層析技術(shù)檢測B型利鈉肽(BNP)和N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)濃度,若BNP及NTproBNP水平升高,X線檢查可顯示肺淤血和肺水腫,超聲心動(dòng)圖檢查心臟結(jié)構(gòu)或功能異常,即可診斷為心力衰竭。統(tǒng)計(jì)90例AMI患者行介入治療后3個(gè)月內(nèi)心力衰竭發(fā)生情況。
1.2.2 基線資料 統(tǒng)計(jì)90例AMI介入治療患者的基線資料,包括性別(男、女)、梗死相關(guān)動(dòng)脈數(shù)量(≥2支、<2支)、高脂血癥(有、無)、冠心病(有、無)、高血壓(有、無)、糖尿?。ㄓ?、無)、惡性心律失常(有、無)、肺部感染(有、無)、吸煙史(有、無)、貧血(有、無);記錄發(fā)病至PCI時(shí)間、年齡。
1.2.3 血清學(xué)指標(biāo)檢查 采集所有患者空腹靜脈血6 mL,取其中3 mL,采用DxFLEX流式細(xì)胞儀(美國Beckman公司)測定白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC),另外3 mL,3 000 r/min離心10 min后,分離出血清,采用酶聯(lián)免疫吸附測定超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,采用電化學(xué)發(fā)光法測定心肌肌鈣蛋白I(cTnI),采用酶速率法測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)(試劑盒分別來自武漢默沙克生物科技有限公司、上海通蔚生物科技有限公司)。
1.3 觀察指標(biāo) 分析術(shù)后心力衰竭發(fā)生情況:記錄90例行介入治療的AMI患者后發(fā)生心力衰竭的例數(shù),計(jì)算發(fā)生率;分析影響院前急救延遲多因素:通過單因素分析比較兩組患者上述各項(xiàng)指標(biāo)之間的差異,將差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行多因素分析,以確定影響院前急救延遲的相關(guān)危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料采用Z檢驗(yàn),多因素分析采用Logistic分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 術(shù)后心力衰竭發(fā)生情況分析 90例行介入治療手術(shù)的AMI患者中發(fā)生心力衰竭14例,發(fā)生率為15.56%。
2.2 影響行介入治療手術(shù)的AMI患者心力衰竭發(fā)生的單因素分析 行介入治療手術(shù)發(fā)生心力衰竭的AMI患者與未發(fā)生心力衰竭的AMI患者的性別、年齡、高脂血癥、糖尿病、肺部感染、吸煙史、貧血情況及CK-MB水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;行介入治療手術(shù)發(fā)生心力衰竭的AMI患者發(fā)病至介入治療時(shí)間長于未發(fā)生心力衰竭的AMI患者,梗死相關(guān)動(dòng)脈數(shù)量多于未發(fā)生心力衰竭的AMI患者,合并冠心病、高血壓、惡性心律失常比率及血清WBC、hs-CRP、cTnI水平高于未發(fā)生心力衰竭的AMI患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 影響行介入治療手術(shù)的AMI患者心力衰竭發(fā)生的單因素分析Table 1 Univariate analysis of heart failure in AMI patients undergoing interventional therapy
2.3 影響行介入治療手術(shù)的AMI患者心力衰竭發(fā)生的多因素分析 梗死相關(guān)動(dòng)脈數(shù)量≥2支,發(fā)病至介入治療時(shí)間長,合并冠心病、高血壓、惡性心律失常,以及血清WBC、hs-CRP、cTnI水平高均是行介入治療手術(shù)的AMI患者心力衰竭發(fā)生的影響因素(P<0.05),見表2。
表2 影響行介入治療手術(shù)的AMI患者心力衰竭發(fā)生的多因素分析Table 2 Multivariate analysis of heart failure in AMI patients undergoing interventional therapy
心臟介入治療手術(shù)是臨床治療AMI的有效手段,能開通梗死相關(guān)動(dòng)脈,恢復(fù)心臟灌流,盡可能挽救瀕死心肌,但AMI患者多為中老年人群,常合并冠心病、高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病,而心臟介入治療術(shù)后也常因各種因素導(dǎo)致心肌損傷加重,發(fā)生心力衰竭[5]。本研究中,90例AMI介入治療患者中發(fā)生心力衰竭14例,發(fā)生率為15.56%,說明AMI介入治療患者心力衰竭發(fā)生率較高,故需早期明確術(shù)后心發(fā)生心力衰竭的影響因素,進(jìn)行針對性治療,有利于改善預(yù)后。
本研究經(jīng)初步單因素與進(jìn)一步的多項(xiàng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),梗死相關(guān)動(dòng)脈數(shù)量≥2支、發(fā)病至介入治療時(shí)間長、合并冠心病、高血壓、惡性心律失常,以及WBC、hs-CRP、cTnI水平高表達(dá)均是AMI介入治療患者心力衰竭發(fā)生影響因素。分析其原因:①AMI病發(fā)后心肌長時(shí)間缺血缺氧會(huì)加重心肌損傷,越早疏通冠狀動(dòng)脈,越利于挽救患者生命,改善預(yù)后[6];因此,發(fā)病至介入治療時(shí)間是AMI患者心力衰竭發(fā)生的重要影響因素,病發(fā)后應(yīng)及早治療,以挽救瀕死的心肌,保護(hù)心臟功能。②冠狀動(dòng)脈梗死血管數(shù)量可有效反映患者心臟組織缺血或壞死程度,梗死血管數(shù)量越多則心臟組織壞死越嚴(yán)重,介入治療手術(shù)雖可疏通閉塞血管,但同時(shí)會(huì)造成心肌再灌注損傷,加重心肌損傷,導(dǎo)致術(shù)后心力衰竭發(fā)生。梗死血管數(shù)量為AMI介入治療患者心力衰竭發(fā)生影響因素,對于此類患者需在介入治療前后給予相應(yīng)的保護(hù)心肌的藥物,且在術(shù)后密切關(guān)注,給予及時(shí)的對癥治療。③AMI主要發(fā)于冠心病的基礎(chǔ)上,而冠心病還包括炎癥、心絞痛等表現(xiàn),可加快心臟進(jìn)入終末階段,是術(shù)后心力衰竭發(fā)生的主要影響因素。同時(shí),AMI患者常伴隨高血壓疾病,而高血壓是心、腦、腎等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征,是心血管疾病最主要的危險(xiǎn)因素,且既往研究表明,合并高血壓疾病的AMI介入治療患者,預(yù)后較差,術(shù)后心力衰竭的發(fā)生較多[7]。此外,惡性心律失常的發(fā)生??杀砻骰颊甙l(fā)生器質(zhì)性心臟病變,可在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)障礙,常會(huì)導(dǎo)致心肌急性缺血缺氧,造成心肌損傷。因此,患者合并冠心病、高血壓、惡性心律失常等疾病時(shí),術(shù)后心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)會(huì)提高,需在術(shù)后長期給予抗血小板聚集藥物、血管擴(kuò)張劑治療,同時(shí),重視血壓管理,積極治療高血壓,以及采用抗心律失常的藥物維持治療,減少此類患者術(shù)后心力衰竭的發(fā)生。④WBC在機(jī)體中具有抵御病原體入侵和恢復(fù)機(jī)體損傷的能力,WBC高則提示患者存在一定程度的心肌組織損傷,這會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的免疫功能衰弱,進(jìn)而引發(fā)心臟器官功能衰竭與感染。因此,WBC高表達(dá)為AMI介入治療患者心力衰竭發(fā)生的危險(xiǎn)因素,需在術(shù)后給予一定免疫治療,提高患者防御能力。⑤炎性反應(yīng)是心肌損傷的一種內(nèi)源性應(yīng)激反應(yīng),而心肌發(fā)生缺血缺氧時(shí)會(huì)加重炎性反應(yīng),分泌過多的hs-CRP,參與心肌損傷的過程,加重心肌受損,故hs-CRP水平較高是AMI介入治療患者發(fā)生心力衰竭的影響因素。而針對此類患者需及時(shí)在術(shù)后給予一定劑量的抗炎藥物,降低機(jī)體炎癥反應(yīng),預(yù)防心力衰竭發(fā)生。⑥cTnI以游離型存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌損傷時(shí)釋放到血循環(huán)中,可較好地反映心肌梗死范圍,也是心肌梗死的危險(xiǎn)因素,常用于預(yù)測AMI患者預(yù)后[8]。因此,需對AMI介入治療患者密切檢測cTnI水平,及時(shí)給予對癥治療,以減少術(shù)后心力衰竭的發(fā)生[9-10]。
綜上所述,梗死相關(guān)動(dòng)脈數(shù)量≥2支、冠心病、高血壓、惡性心律失常,以及發(fā)病至介入治療時(shí)間長、血清WBC、hs-CRP、cTnI水平高的AMI介入治療患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)較高,故介入治療前后給予相應(yīng)的心肌保護(hù)藥物,對冠心病、高血壓、惡性心律失常疾病,給予相應(yīng)的對癥治療,降低患者術(shù)后心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。