李 慧

（民航醫(yī)學(xué)中心<民航總醫(yī)院>神經(jīng)內(nèi)科 北京 100025）

急性腦梗死是卒中最常見的類型, 約占急性腦血管病的70%[1]。癲癇是腦梗死的常見并發(fā)癥，既往研究顯示7%～10%的腦梗死患者繼發(fā)癲癇[2]。根據(jù)首次癲癇發(fā)作的時限，腦梗死繼發(fā)癲癇分為早發(fā)型癲癇（起病2周內(nèi)的癲癇發(fā)作）和晚發(fā)型癲癇（起病2周后的癲癇發(fā)作)。腦梗死后繼發(fā)癲癇不僅會加重神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，還會使致死率增高。腦電圖檢查對癲癇的診斷具有重要價值，并且對急性缺血缺氧導(dǎo)致的腦功能異常極為敏感。本文通過對72例腦梗死繼發(fā)癲癇患者的腦電圖特征進行回顧性分析，進一步評估腦電圖對腦梗死繼發(fā)癲癇的臨床應(yīng)用價值，旨在為臨床診斷和治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧分析2019年1月—2020年12月我院收治的急性腦梗死患者152例，其中男98例，女54例，年齡48～81歲，平均（63.8±5.5）歲。其中有繼發(fā)癲癇患者72例，設(shè)為觀察組；無繼發(fā)癲癇患者80例，設(shè)為對照組。納入標準：腦梗死的臨床診斷符合2018版中國急性缺血性腦卒中診治指南中相關(guān)標準，且有腦磁共振成像（MRI）證實。癲癇的診斷標準按照2017年國際抗癲癇聯(lián)盟提出的癲癇發(fā)作和癲癇分類方案。排除標準：①既往有癲癇病史患者；②中樞系統(tǒng)感染患者；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者；④腦出血患者；⑤存在心、肝、腎等臟器功能不全患者；⑥存在顱腦手術(shù)史患者。兩組患者在年齡、性別、并發(fā)癥等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本次研究經(jīng)我院倫理委員會批準，獲得患者同意并簽署同意書。

1.2 方法

患者于入院48h內(nèi)行腦電圖檢查。應(yīng)用Natus medical公司生產(chǎn)的Biologic580-G2CGSS腦電圖監(jiān)測儀，按國際10/20系統(tǒng)放置頭皮電極，作單極導(dǎo)聯(lián)及雙極導(dǎo)聯(lián)常規(guī)描記，并進行睜閉眼反應(yīng)、閃光刺激等誘發(fā)試驗，時間常數(shù)為0.3 s，高頻濾波為70 Hz，走紙速度為30 mm/s，靈敏度為10 μv/mm，記錄時間60 min。

1.3 觀察指標

①比較兩組患者腦電圖的異常率；②比較觀察組患者不同梗死部位的癲癇樣放電檢出率；③比較兩組患者的腦電圖改變形式差異，包括正常、界線、局灶性異常、廣泛性異常的例數(shù)和比例。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以率（%）表示，行χ2檢驗及Fisher精確檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組腦電圖異常率比較

72例觀察組患者中，腦電圖異常者52例（72.22%），80例對照組患者中，腦電圖異常者35例（43.75%）。觀察組腦電圖異常率顯著高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 觀察組與對照組腦電圖異常率比較

2.2 觀察組患者梗死部位與癲癇樣放電檢出率的關(guān)系

72例腦梗死繼發(fā)癲癇患者中共檢測出40例癲癇樣放電。其中42例皮層梗死患者中有32例腦電圖顯示有癲癇樣放電（76.19%）；30例皮層下梗死患者腦電圖顯示有8例出現(xiàn)癲癇樣放電（26.67%）。皮層區(qū)病灶與皮層下病灶相比更易檢出癲癇樣放電，癲癇放電檢出率差異有統(tǒng)計學(xué)意義。對照組80例患者腦電圖均未見癲癇樣放電，見表2。

表2 觀察組腦梗死部位與癲癇樣放電檢出率的關(guān)系

2.3 觀察組與對照組腦電圖改變形式及構(gòu)成的對比

腦電圖改變形式分為正常、界線（背景節(jié)律慢化和/或波幅不對稱）、局灶性異常（局灶性慢波伴或不伴癲癇樣放電）、廣泛性異常（廣泛性慢波伴或不伴癲癇樣放電）。觀察組腦電圖結(jié)果顯示為正常20例（27.78%）、界線6例（8.33%）、局灶性異常30例（41.67%）、廣泛性異常16例（22.22%）。對照組腦電圖結(jié)果顯示為正常45例（56.25%）、界線14例（17.50%）、局灶性異常17例（21.25%）、廣泛性異常4例（5.00%）。觀察組腦電圖改變形式為局灶性異常和廣泛性異常的比例均顯著高于對照組（P＜0.05）；改變形式為界線者與對照組無顯著差異（P＞0.05），見表3。

表3 觀察組與對照組腦電圖改變形式及構(gòu)成的對比[n（%）]

3 討論

缺血性腦卒中病灶壞死、軟化后，神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生形成致癇灶，同時影響周圍神經(jīng)組織的正常代謝，多種細胞因子異常表達，離子通道失衡，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，誘發(fā)癇性放電，發(fā)作反復(fù)，嚴重影響病人的生存質(zhì)量，極大增高了病死率[3]。CT或MRI等影像學(xué)診斷雖可監(jiān)測到腦梗死后腦組織形態(tài)學(xué)改變，但不能發(fā)現(xiàn)腦代謝的改變，從而影響對繼發(fā)癲癇患者的早期診斷和治療。有研究顯示，在神經(jīng)元受損但未出現(xiàn)臨床癥狀和影像學(xué)改變之前就已發(fā)生了腦電生理功能的紊亂[4]，腦電圖檢查可以敏感地發(fā)現(xiàn)腦代謝的改變，因此在病程早期行腦電圖檢查能有效地對腦功能進行評估，對制訂臨床診療方案有重要指導(dǎo)價值。

本研究顯示觀察組腦電圖異常率72.22%顯著高于對照組的43.75%。觀察組52例異常腦電圖中有癲癇樣異常放電40例（76.92%），對照組腦電圖未見癲癇樣異常放電，提示腦電圖監(jiān)測對腦梗死后癲癇的診斷有極高的特異性。有研究顯示位于額 、顳及頂葉皮層區(qū)病灶的癇樣放電檢測的陽性率高，而皮層下等深部病變癇樣放電檢出率低[5]。本研究發(fā)現(xiàn)皮層區(qū)病灶癲癇樣放電率為76.19%，顯著高于皮層下癲癇樣放電率的26.67%，表明癲癇發(fā)作與皮質(zhì)區(qū)損害關(guān)系密切。目前研究認為，皮層神經(jīng)元對缺氧缺血敏感，錐體細胞的癲癇發(fā)作閾值較深部白質(zhì)纖維低，更易誘發(fā)癲癇，此外大腦白質(zhì)中存在腺苷，作為內(nèi)源性抗驚厥劑，能夠限制異常放電的擴散[6]。因此，對于腦梗死患者，尤其是病灶在皮層區(qū)的患者及早進行腦電圖檢測，有利于明確癲癇的發(fā)生，及時對患者進行有效處理并及時調(diào)整診療方案，有助于改善患者的預(yù)后。

有研究表明，腦電波慢化程度代表著腦組織損害程度，當(dāng)腦細胞受損害處于可逆性階段時，腦電圖中顯示背景節(jié)律慢化，θ、δ波相繼出現(xiàn)，并隨病情嚴重程度加重而增多[7]。本研究通過對比兩組患者的腦電圖的特征性改變，探討腦電圖對腦梗死后繼發(fā)癲癇的臨床診斷及預(yù)后評估價值。本研究中兩組患者的異常腦電圖的改變形式分為界線、局灶性異常和廣泛性異常。兩組的界線性腦電圖比例無顯著差異，表現(xiàn)為背景節(jié)律慢化、波幅不對稱等，提示腦組織損傷處于可逆期，預(yù)后良好。而腦電圖的局灶性或廣泛性異常顯示慢波數(shù)量增多，頻率減小，在觀察組中還出現(xiàn)癲癇樣放電，表明腦組織損傷程度加重，從可逆性向不可逆性損傷發(fā)展。觀察組中局灶性異常和廣泛性異常的比例均顯著高于對照組，且多伴有癲癇樣放電，表明觀察組的腦電圖異常程度較對照組更為嚴重，提示腦梗死繼發(fā)癲癇患者腦組織受損面積大，腦機能受損程度嚴重，預(yù)后不良。

腦電圖監(jiān)測不但是診斷癲癇的重要手段，還可以及時反映腦代謝的紊亂，對腦梗死繼發(fā)癲癇的早期診斷，及早干預(yù)和預(yù)后評估有重要價值，對提高患者生存質(zhì)量有重要意義。