糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣對肺挫傷患者肺表面活性物質(zhì)和動脈血?dú)獾挠绊?/h1>
2021-11-11 06:19:38汪正權(quán)
健康研究 2021年5期 關(guān)鍵詞：機(jī)械
張 駿，易 清，汪正權(quán)，劉 洋
(1.余姚市人民醫(yī)院 急診重癥監(jiān)護(hù)室，浙江 寧波 315400；2.浙江佰川生物科技有限公司，浙江 杭州 311200)
肺挫傷指的是由于外界暴力(如車禍、撞擊、擠壓和墜落)直接作用于胸壁，使得胸腔容積減小，肺內(nèi)壓力升高導(dǎo)致肺血管、支氣管、淋巴管、肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺挫傷常合并其他部位的損傷，如胸壁骨折、氣胸、血胸、連枷胸、心臟及心包損傷。輕型肺挫傷僅表現(xiàn)為局部疼痛和不明顯氣喘，重型肺挫傷可表現(xiàn)為明顯胸痛、咳嗽、氣喘、咯血、急性呼吸衰竭等，病死率為14%～40%[1]。機(jī)械通氣能夠減輕肺損傷合并呼吸功能不全者肺出血、水腫程度，防止肺不張，糾正低氧血癥，是治療肺挫傷的重要手段。糖皮質(zhì)激素可抑制肺泡巨噬細(xì)胞炎癥因子活性，減輕炎癥反應(yīng)對肺組織的損傷[2]。本研究采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療肺挫傷，觀察患者肺表面活性物質(zhì)和動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取余姚市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室于2018年11月—2019年10月收治的肺挫傷患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)合病史及CT、X 線檢查確診為嚴(yán)重肺挫傷、有胸部外傷史、年齡18～75歲、符合機(jī)械通氣適應(yīng)證、呼吸頻率>40次/分、動脈血氧分壓(PaO2)<8 kPa(60 mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.66 kPa(50 mmHg)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300，排除意識不清、患有精神疾病或既往有精神疾病史、依從性差、妊娠或哺乳期婦女及心、肝、腎等重要臟器功能異常者。共入組113例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組57例(常規(guī)治療)和治療組56例(糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療)。對照組中男35例，女22例；年齡22～73歲，平均(46.27±13.56)歲；病因：墜落傷8例，交通意外傷32例，鈍器或擠壓傷12例，其他5例。治療組中男37例，女19例；年齡21～74歲，平均(46.42±13.68)歲；病因：墜落傷6例，交通意外傷33例，鈍器或擠壓傷14例，其他3例。2組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，所有患者或家屬知情同意，此次研究由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。
1.2 常規(guī)治療 患者入院后，均給予常規(guī)治療，包括止血、止痛、解痙、保持胸廓完整、促進(jìn)有效排痰、應(yīng)用抗生素控制感染、鎮(zhèn)痛藥物止痛等?；颊咝厍粌?nèi)的積氣、積血需行胸腔閉式引流；對于嚴(yán)重肺挫傷伴隨連枷胸的患者，通過手術(shù)對其實(shí)現(xiàn)胸壁固定；對于休克的患者，及時給予補(bǔ)充血容量、補(bǔ)液治療，同時積極處理合并傷，連續(xù)治療7 d。
1.3 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣 對照組給予常規(guī)治療同時行機(jī)械通氣，治療組在對照組基礎(chǔ)上給予靜脈注射甲強(qiáng)龍(廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準(zhǔn)文號：H20170197，規(guī)格：40 mg)40 mg，每天2次，連續(xù)給藥3 d，之后逐步遞減用藥劑量，7 d后停藥。呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣：呼吸機(jī)采用德國西門子公司生產(chǎn)的MAQUET SERVO-S型呼吸機(jī)，呼吸機(jī)模式設(shè)置為同步間隙指令通氣+呼氣末正壓通氣(SIMV+PEEP)，呼吸頻率設(shè)置為15～20次/min，潮氣量按照6～8 mL/kg，吸入氧濃度為40%～80%，壓力控制在8～16 cmH2O，PEEP設(shè)定為5～10 cmH2O，期間需根據(jù)患者病情變化調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。待患者逐漸恢復(fù)自主呼吸且達(dá)到撤去呼吸機(jī)標(biāo)準(zhǔn)時可考慮撤除呼吸機(jī)。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 記錄2組患者治療前與治療后24 h PaO2、PaCO2和動脈血氧飽和度(SaO2)值。
1.4.2 肺表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D，SP-D) 治療前和治療7 d后，采集所有待測患者的空腹靜脈血3 mL，離心后留取上清液并將其放置在-20℃低溫保存，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(試劑盒由武漢華美生物工程公司提供)檢測患者SP-D水平。
1.4.3 療效 治療7 d后評估患者治療效果。療效評價標(biāo)準(zhǔn)[3]分優(yōu)、良、差，優(yōu)：患者癥狀與體征恢復(fù)良好，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；良：患者呼吸功能稍減退，出現(xiàn)肺部感染；差：患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺部感染、肺不張，甚至死亡。
1.4.4 預(yù)后 統(tǒng)計2組患者機(jī)械通氣時間及治愈出院、轉(zhuǎn)出(轉(zhuǎn)上級醫(yī)院)、死亡患者例數(shù)。死亡原因包括多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、重癥腦損傷伴重癥肺炎、嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[4]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS23.0軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的比較 治療后，2組患者動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D均有明顯改善，且治療組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。
表1 治療前后2組動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的變化Table 1 Changes of arterial blood gas analysis indexes and SP-D in two groups before and after
2.2 療效及預(yù)后 治療7 d后，治療組治療優(yōu)良率(92.86%)高于對照組(77.19%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.423，P=0.020)。治療組機(jī)械通氣時間為(4.46±0.93)d，對照組為(6.82±1.17)d，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.856，P<0.001)；2組治愈出院人數(shù)、死亡人數(shù)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，轉(zhuǎn)出患者人數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。
3 討論
肺挫傷后炎癥反應(yīng)使得大量炎性細(xì)胞沉積，同時釋放炎性介質(zhì)，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，進(jìn)一步引起肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫，容易產(chǎn)生低氧血癥和二氧化碳潴留。臨床上一般的氧療對于大多數(shù)重度肺挫傷患者來說，并不能真正做到有效糾正低氧血癥，改善氣體交換。因此需要借助機(jī)械通氣呼吸支持技術(shù)幫助急性肺挫傷患者降低對肺的損害程度并順利過渡到下一階段的治療[5]。
機(jī)械通氣應(yīng)用呼吸機(jī)治療，通過對呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)，在正壓通氣下，使肺泡膨脹，有利于提高肺的順應(yīng)性，從而增大通氣量，促進(jìn)氧合，同時肺泡壓力升高，能夠降低肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫[6]，從而改善肺挫傷患者的肺功能和生存質(zhì)量[7]。甲強(qiáng)龍屬于合成的糖皮質(zhì)激素，抗炎作用顯著，早期大劑量使用可抑制和減輕炎癥反應(yīng)對肺部的損傷，改善肺水腫[8]。本次研究將兩者聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組患者動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對照組，表明激素聯(lián)合機(jī)械通氣能夠有效糾正肺挫傷患者的低氧血癥，改善動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。
SP-D與肺炎支原體感染有關(guān)[9]，當(dāng)發(fā)生肺損傷或感染時，肺內(nèi)SP-D分泌減少，造成肺部免疫應(yīng)答下降[10]。本研究中，治療組患者治療后SP-D均高于對照組和治療前，提示糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣可有效升高肺挫傷患者SP-D水平，并利用SP-D下調(diào)肺挫傷早期患者TNF-α、IL-32的表達(dá)，促進(jìn)肺泡表面活性膜的形成和穩(wěn)定，防止肺泡萎縮和塌陷[11-12]。本研究結(jié)果還顯示，治療組治療優(yōu)良率、機(jī)械通氣時間、治愈率、死亡率均明顯優(yōu)于對照組，表明應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療可改善肺挫傷患者預(yù)后，提高治愈率，降低由各種并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡率。
簡而言之，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療能減輕肺挫傷患者肺水腫，促進(jìn)不張的肺膨脹，促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，改善肺通氣和肺換氣，糾正低氧血癥，值得臨床推廣。
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肺挫傷指的是由于外界暴力(如車禍、撞擊、擠壓和墜落)直接作用于胸壁，使得胸腔容積減小，肺內(nèi)壓力升高導(dǎo)致肺血管、支氣管、淋巴管、肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺挫傷常合并其他部位的損傷，如胸壁骨折、氣胸、血胸、連枷胸、心臟及心包損傷。輕型肺挫傷僅表現(xiàn)為局部疼痛和不明顯氣喘，重型肺挫傷可表現(xiàn)為明顯胸痛、咳嗽、氣喘、咯血、急性呼吸衰竭等，病死率為14%～40%[1]。機(jī)械通氣能夠減輕肺損傷合并呼吸功能不全者肺出血、水腫程度，防止肺不張，糾正低氧血癥，是治療肺挫傷的重要手段。糖皮質(zhì)激素可抑制肺泡巨噬細(xì)胞炎癥因子活性，減輕炎癥反應(yīng)對肺組織的損傷[2]。本研究采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療肺挫傷，觀察患者肺表面活性物質(zhì)和動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取余姚市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室于2018年11月—2019年10月收治的肺挫傷患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)合病史及CT、X 線檢查確診為嚴(yán)重肺挫傷、有胸部外傷史、年齡18～75歲、符合機(jī)械通氣適應(yīng)證、呼吸頻率>40次/分、動脈血氧分壓(PaO2)<8 kPa(60 mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.66 kPa(50 mmHg)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300，排除意識不清、患有精神疾病或既往有精神疾病史、依從性差、妊娠或哺乳期婦女及心、肝、腎等重要臟器功能異常者。共入組113例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組57例(常規(guī)治療)和治療組56例(糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療)。對照組中男35例，女22例；年齡22～73歲，平均(46.27±13.56)歲；病因：墜落傷8例，交通意外傷32例，鈍器或擠壓傷12例，其他5例。治療組中男37例，女19例；年齡21～74歲，平均(46.42±13.68)歲；病因：墜落傷6例，交通意外傷33例，鈍器或擠壓傷14例，其他3例。2組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，所有患者或家屬知情同意，此次研究由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。
1.2 常規(guī)治療 患者入院后，均給予常規(guī)治療，包括止血、止痛、解痙、保持胸廓完整、促進(jìn)有效排痰、應(yīng)用抗生素控制感染、鎮(zhèn)痛藥物止痛等?；颊咝厍粌?nèi)的積氣、積血需行胸腔閉式引流；對于嚴(yán)重肺挫傷伴隨連枷胸的患者，通過手術(shù)對其實(shí)現(xiàn)胸壁固定；對于休克的患者，及時給予補(bǔ)充血容量、補(bǔ)液治療，同時積極處理合并傷，連續(xù)治療7 d。
1.3 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣 對照組給予常規(guī)治療同時行機(jī)械通氣，治療組在對照組基礎(chǔ)上給予靜脈注射甲強(qiáng)龍(廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準(zhǔn)文號：H20170197，規(guī)格：40 mg)40 mg，每天2次，連續(xù)給藥3 d，之后逐步遞減用藥劑量，7 d后停藥。呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣：呼吸機(jī)采用德國西門子公司生產(chǎn)的MAQUET SERVO-S型呼吸機(jī)，呼吸機(jī)模式設(shè)置為同步間隙指令通氣+呼氣末正壓通氣(SIMV+PEEP)，呼吸頻率設(shè)置為15～20次/min，潮氣量按照6～8 mL/kg，吸入氧濃度為40%～80%，壓力控制在8～16 cmH2O，PEEP設(shè)定為5～10 cmH2O，期間需根據(jù)患者病情變化調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。待患者逐漸恢復(fù)自主呼吸且達(dá)到撤去呼吸機(jī)標(biāo)準(zhǔn)時可考慮撤除呼吸機(jī)。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 記錄2組患者治療前與治療后24 h PaO2、PaCO2和動脈血氧飽和度(SaO2)值。
1.4.2 肺表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D，SP-D) 治療前和治療7 d后，采集所有待測患者的空腹靜脈血3 mL，離心后留取上清液并將其放置在-20℃低溫保存，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(試劑盒由武漢華美生物工程公司提供)檢測患者SP-D水平。
1.4.3 療效 治療7 d后評估患者治療效果。療效評價標(biāo)準(zhǔn)[3]分優(yōu)、良、差，優(yōu)：患者癥狀與體征恢復(fù)良好，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；良：患者呼吸功能稍減退，出現(xiàn)肺部感染；差：患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺部感染、肺不張，甚至死亡。
1.4.4 預(yù)后 統(tǒng)計2組患者機(jī)械通氣時間及治愈出院、轉(zhuǎn)出(轉(zhuǎn)上級醫(yī)院)、死亡患者例數(shù)。死亡原因包括多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、重癥腦損傷伴重癥肺炎、嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[4]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS23.0軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的比較 治療后，2組患者動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D均有明顯改善，且治療組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。
表1 治療前后2組動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的變化Table 1 Changes of arterial blood gas analysis indexes and SP-D in two groups before and after
2.2 療效及預(yù)后 治療7 d后，治療組治療優(yōu)良率(92.86%)高于對照組(77.19%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.423，P=0.020)。治療組機(jī)械通氣時間為(4.46±0.93)d，對照組為(6.82±1.17)d，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.856，P<0.001)；2組治愈出院人數(shù)、死亡人數(shù)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，轉(zhuǎn)出患者人數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。
3 討論
肺挫傷后炎癥反應(yīng)使得大量炎性細(xì)胞沉積，同時釋放炎性介質(zhì)，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，進(jìn)一步引起肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫，容易產(chǎn)生低氧血癥和二氧化碳潴留。臨床上一般的氧療對于大多數(shù)重度肺挫傷患者來說，并不能真正做到有效糾正低氧血癥，改善氣體交換。因此需要借助機(jī)械通氣呼吸支持技術(shù)幫助急性肺挫傷患者降低對肺的損害程度并順利過渡到下一階段的治療[5]。
機(jī)械通氣應(yīng)用呼吸機(jī)治療，通過對呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)，在正壓通氣下，使肺泡膨脹，有利于提高肺的順應(yīng)性，從而增大通氣量，促進(jìn)氧合，同時肺泡壓力升高，能夠降低肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫[6]，從而改善肺挫傷患者的肺功能和生存質(zhì)量[7]。甲強(qiáng)龍屬于合成的糖皮質(zhì)激素，抗炎作用顯著，早期大劑量使用可抑制和減輕炎癥反應(yīng)對肺部的損傷，改善肺水腫[8]。本次研究將兩者聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組患者動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對照組，表明激素聯(lián)合機(jī)械通氣能夠有效糾正肺挫傷患者的低氧血癥，改善動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。
SP-D與肺炎支原體感染有關(guān)[9]，當(dāng)發(fā)生肺損傷或感染時，肺內(nèi)SP-D分泌減少，造成肺部免疫應(yīng)答下降[10]。本研究中，治療組患者治療后SP-D均高于對照組和治療前，提示糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣可有效升高肺挫傷患者SP-D水平，并利用SP-D下調(diào)肺挫傷早期患者TNF-α、IL-32的表達(dá)，促進(jìn)肺泡表面活性膜的形成和穩(wěn)定，防止肺泡萎縮和塌陷[11-12]。本研究結(jié)果還顯示，治療組治療優(yōu)良率、機(jī)械通氣時間、治愈率、死亡率均明顯優(yōu)于對照組，表明應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療可改善肺挫傷患者預(yù)后，提高治愈率，降低由各種并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡率。
簡而言之，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療能減輕肺挫傷患者肺水腫，促進(jìn)不張的肺膨脹，促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，改善肺通氣和肺換氣，糾正低氧血癥，值得臨床推廣。
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