肖娟清

多發(fā)傷是最常見(jiàn)的急診重癥之一，具有病情復(fù)雜、發(fā)展快、死亡率高等的特點(diǎn)?；颊呤軇?chuàng)部位多、傷情嚴(yán)重。有關(guān)研究表明，患者普遍存在應(yīng)激性高血糖，而且應(yīng)激性高血糖也是造成多發(fā)傷患者死亡的主要原因之一[1]。已有研究報(bào)告表明，服用常規(guī)降糖藥物對(duì)普通高血糖具有一定治療效果，但對(duì)于應(yīng)激性高血糖患者的治療效果并不好[2]。強(qiáng)化胰島素療法則表現(xiàn)出了更好的治療效果[3]。故本次研究旨在探究強(qiáng)化胰島素療法在多發(fā)傷合并應(yīng)激性高血糖患者中的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年3 月至2019 年7 月在紹興市柯橋區(qū)中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科就診的多發(fā)傷合并應(yīng)激性高血糖患者145例作為研究對(duì)象，患者全部系插管患者，其中男性81例、女性64例；年齡20～70 歲，平均年齡（40.35±11.85）歲；受傷至手術(shù)時(shí)間2～10 h，平均（6.35±1.42）h；致傷原因：交通意外65例、摔傷24例、其他56例。排除：①患有糖尿病等會(huì)引起人體血糖水平異常的疾病患者；②有內(nèi)分泌器官功能障礙的病史，如胰島功能障礙癥、肝臟腎臟衰竭等患者；③近期使用過(guò)胰島素或者控制血糖水平藥物的患者；④年齡＜18 歲患者；⑤孕婦。所有患者知情且同意本次研究。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)治療組72例和強(qiáng)化胰島素治療組73例。兩組患者的一般臨床資料見(jiàn)表1。兩組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

表1 兩組患者的一般臨床資料比較

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療組采用常規(guī)治療方法。先從肢體功能、神經(jīng)系統(tǒng)、意識(shí)、瞳孔、生命體征等方面對(duì)患者的病情進(jìn)行初步評(píng)價(jià)，然后進(jìn)行應(yīng)急處理。保持患者的呼吸道暢通，維持呼吸，迅速清除鼻、咽、口腔內(nèi)的血液、血凝塊、分泌物等，解除舌后墜，以防阻塞。封閉胸部開(kāi)放性創(chuàng)口，張力性氣胸需要穿刺排氣，固定好軟化的胸壁，明確為心包填塞后要立即進(jìn)行心包穿刺。凡是有頸椎損傷、骨折或者高位截癱的傷員，立即采用頸部固定器材限制其活動(dòng)。維持循環(huán)穩(wěn)定，建立靜脈通道，補(bǔ)充患者血容量，維持血壓平穩(wěn)，預(yù)防傷者休克，控制出血并盡快手術(shù)[4]。術(shù)后對(duì)患者進(jìn)行抗感染、改善多器官功能、調(diào)整體液平衡和營(yíng)養(yǎng)支持等治療措施，靜脈營(yíng)養(yǎng)（營(yíng)養(yǎng)液不含糖）15 min 前皮下注射胰島素，每日3 次。

1.2.2 強(qiáng)化胰島素治療組采用強(qiáng)化胰島素療法。該組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予靜脈微泵泵入胰島素，調(diào)節(jié)血糖水平。初始的給藥速度為3～4 U/h，并且每小時(shí)測(cè)量一次血糖水平，并根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素的泵入劑量，保證在12 h 內(nèi)將血糖水平控制在4.0～6.0 mmol/L 之間?；颊卟∏楹棉D(zhuǎn)后可以逐漸減小胰島素泵入量直至停止[5]。

1.3 觀測(cè)指標(biāo) 檢測(cè)兩組患者入院時(shí)和治療后1 d、2 d、4 d、7 d的血糖水平、胰島素水平（regular insulin，RI），并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（insulin resistance，IR）：IR=RI×血糖/22.5[6]。

采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD3+水平，并檢測(cè)血漿C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）水平[7]。并且統(tǒng)計(jì)兩組患者的氣管插管時(shí)間、感染率、低血糖率和死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0 軟件對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，計(jì)量資料采用例（%）表示。重復(fù)測(cè)量資料采用重復(fù)測(cè)量資料方差分析，再進(jìn)行兩兩比較，采用LSD-t檢驗(yàn)。相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)。設(shè)P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血糖、RI、IR、CD3+、CRP 水平比較見(jiàn)表2

表2 兩組患者治療前后血糖、RI、IR、CD3+、CRP水平比較

由表2 可見(jiàn)，不同治療組之間血糖、RI、IR、CD3+、CRP 水平存在 明顯差異（F分別=135.71、230.71、24.81、84.65、487.03，P均＜0.05），不同治療時(shí)間血糖、RI、IR、CD3+、CRP水平亦存在明顯差異（F分別=207.67、1083.51、383.13、564.54、2395.49，P均＜0.05），兩者之間存在交互作用（F分別=25.46、27.05、3.98、18.29、85.84，P均＜0.05）。

組間兩兩比較，強(qiáng)化胰島素組在治療后1 d、2 d、4 d 的血糖、RI、IR、CRP 水平明顯低于常規(guī)治療組，CD3+明顯高于常規(guī)治療組（t分別=12.11、20.82、3.85、9.49、3.31；15.91、30.72、3.98、8.75、11.44；4.28、23.01、3.38、6.44、23.63，P均＜0.05），在治療后7 d，強(qiáng)化胰島素組血糖、RI、IR 水平與常規(guī)治療組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t分別=0.87、1.46、0.25，P均＞0.05），但CD3+水平高于常規(guī)治療組，CRP 明顯低于常規(guī)治療組（t分別=2.88、28.26，P均＜0.05）。

組內(nèi)兩兩比較，強(qiáng)化胰島素組和常規(guī)治療組的血糖、IR、CRP 水平隨著治療時(shí)間明顯降低，RI、CD3+隨著治療時(shí)間明顯升高（r分別=-0.22、-0.34、-0.16、0.39、0.15，P均＜0.05）。

2.2 兩組患者氣管插管時(shí)間、感染率、低血糖率和死亡率比較見(jiàn)表3

表3 兩組患者氣管插管時(shí)間、感染率、低血糖率和死亡率比較

由表3 可見(jiàn)，與常規(guī)治療組比較，強(qiáng)化胰島素治療組患者的插管時(shí)間更短（t=2.25，P＜0.05），治療期間的院內(nèi)感染率和死亡率也下降，而低血糖率卻有所上升（χ2分別=5.24、4.99、6.06，P均＜0.05）。

3 討論

絕大多數(shù)的多發(fā)傷患者都會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的癥狀[8]。當(dāng)患者遭受到嚴(yán)重創(chuàng)傷（多發(fā)傷）時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)會(huì)迅速被激活，機(jī)體進(jìn)入興奮狀態(tài)，開(kāi)始分泌各種底物和激素以滿足身體自我修復(fù)和抑制炎癥的需求，從而加強(qiáng)了糖原的分解，出現(xiàn)了應(yīng)激性高血糖。有關(guān)研究表明，一般隨著患者身體狀況的穩(wěn)定，在高代謝期過(guò)去后，血糖水平會(huì)趨于穩(wěn)定值[9]。但是嚴(yán)重受創(chuàng)的患者，由于體內(nèi)糖異生的增多，會(huì)出現(xiàn)葡萄糖利用率下降、胰島素抵抗異常等現(xiàn)象，會(huì)造成血糖水平下降緩慢甚至是上升的情況，嚴(yán)重影響了患者生命安全[10]。本次研究也發(fā)現(xiàn)，多發(fā)傷患者的血糖水平和胰島素抵抗值均不正常，伴有應(yīng)激性高血糖，但隨著治療的進(jìn)行，血糖和IR水平逐漸趨近正常值。

本次研究結(jié)果顯示，強(qiáng)化胰島素組在治療后1 d、2 d、4 d 的血糖、RI、IR、CRP 水平明顯低于常規(guī)治療組，CD3+明顯高于常規(guī)治療組（P均＜0.05），說(shuō)明強(qiáng)化胰島素治療能夠明顯降低患者血糖水平，胰島素抵抗水平有所降低，減輕炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)患者的免疫功能。原因可能是胰島素強(qiáng)化治療能夠維持患者葡萄糖代謝功能，從而起到控制血糖的效果?；颊邫C(jī)體的免疫功能與血糖水平關(guān)系密切，血糖水平的維持能夠降低患者的炎癥反應(yīng)，繼而提高免疫功能。但在治療后7 d，強(qiáng)化胰島素組血糖、RI、IR 水平與常規(guī)治療組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），但CD3+水平高于常規(guī)治療組，CRP 明顯低于常規(guī)治療組（P均＜0.05），說(shuō)明胰島素治療7 d 后所有患者的血糖水平均能得到有效地控制，并且強(qiáng)化胰島素治療的患者免疫功能提高更為顯著。CD3+可以反映細(xì)胞免疫的總體水平，強(qiáng)化胰島素治療能夠控制患者的應(yīng)激性血糖升高，平衡患者的炎癥系統(tǒng)和抗炎系統(tǒng)，提高患者的免疫功能。

本次研究還發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化胰島素治療組的平均插管時(shí)間、感染率和死亡率都比較低，但患者出現(xiàn)低血糖的概率卻偏高（P均＜0.05）。低血糖發(fā)生率提高是強(qiáng)化胰島素治療中最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致多發(fā)傷患者病情惡化甚至是導(dǎo)致死亡的重要危險(xiǎn)因素。強(qiáng)化胰島素治療法是模仿人體分泌胰島素的形式[11]，在不同時(shí)期給患者泵入胰島素，從而來(lái)調(diào)節(jié)患者的血糖水平，但胰島素強(qiáng)化治療主要結(jié)合患者個(gè)體狀況，營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充量、時(shí)間等不斷做出調(diào)整。如趙蕾等[12]的研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化胰島素的治療時(shí)間和頻率就對(duì)患者的治療效果和低血糖發(fā)生率有著很大的影響。

綜上所述，對(duì)于多發(fā)傷合并應(yīng)激性高血糖患者，進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療能夠更快更有效地控制患者血糖水平，減緩應(yīng)激性高血糖的癥狀和炎癥，并增強(qiáng)患者的免疫力，可以降低患者治療期間感染率并降低死亡率。但是該療法也存在著低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，所以在治療過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者血糖水平的監(jiān)測(cè)，并且有關(guān)于對(duì)泵入胰島素的量和時(shí)間的控制的深入研究有待展開(kāi)。本次研究納入的病例數(shù)有限，還需要大量臨床數(shù)據(jù)來(lái)驗(yàn)證。