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        替羅非班聯(lián)合溶栓對(duì)急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能的影響

        2021-11-08 11:38:22馮會(huì)方
        關(guān)鍵詞:水平

        馮會(huì)方

        (河南省安陽(yáng)市人民醫(yī)院 安陽(yáng) 455000)

        急性缺血性腦卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)是常見(jiàn)腦血管疾病。隨著生活水平、飲食習(xí)慣的變化,近年AIS發(fā)病率逐漸上升,呈年輕化趨勢(shì),且AIS發(fā)病初期癥狀不明顯,治療時(shí)機(jī)無(wú)法把握,易導(dǎo)致病情惡化,嚴(yán)重?fù)p傷神經(jīng)系統(tǒng),對(duì)患者身心健康產(chǎn)生重要影響[1]。靜脈溶栓(Intravenous Thrombolysis,IVT)是臨床治療AIS常用手段,能夠?qū)K姥苓M(jìn)行快速疏通,促進(jìn)腦部血流恢復(fù),改善腦部受損情況,但單一用藥效果欠佳。替羅非班可抑制血小板聚集及血栓形成,在AIS治療中可能發(fā)揮有利作用[2]。因此,本研究選取我院82例AIS患者根據(jù)治療方案分組,通過(guò)對(duì)比分析,探討替羅非班+IVT橋接血管內(nèi)取栓的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2018年6月~2020年10月收治的AIS患者82例,按照治療方案分為對(duì)照組(41例)、觀察組(41例)。對(duì)照組男22例,女19例;年齡45~80歲,平均(62.36±8.21)歲;發(fā)病到治療時(shí)間2~6 h,平均(4.26±0.74)h;合并癥:糖尿病6例,高血壓14例,高脂血癥17例;收縮壓125~182 mm Hg,平均(145.22±9.53)mm Hg,舒張壓62~98 mm Hg,平均(78.61±8.13)mm Hg。觀察組男21例,女20例;年齡44~81歲,平均(60.95±8.16)歲;發(fā)病到治療時(shí)間2~6 h,平均(4.51±0.73)h;合并癥:糖尿病8例,高血壓12例,高脂血癥18例;收縮壓129~175 mm Hg,平均(147.43±8.28)mm Hg,舒張壓61~97 mm Hg,平均(79.45±8.31)mm Hg。兩組基線(xiàn)資料對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05)。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):確診為AIS;初次發(fā)病,發(fā)病至溶栓時(shí)間≤6 h;患者及家屬均知情了解本研究并簽署知情同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):伴有嚴(yán)重并發(fā)癥;存在器官衰竭疾病;伴有顱內(nèi)出血;對(duì)本研究藥物存在禁忌證。

        1.3 治療方法

        1.3.1 對(duì)照組 采用阿替普酶IVT橋接血管內(nèi)取栓治療,注射用阿替普酶(注冊(cè)證號(hào)S20160054)0.9 mg/kg,1 min內(nèi)靜推10%,剩余90%1 h內(nèi)持續(xù)靜滴。

        1.3.2 觀察組 加用鹽酸替羅非班注射液(注冊(cè)證號(hào)H20150589),10μg/kg,3 min內(nèi)靜推,之后24 h內(nèi)持續(xù)靜滴0.15μg/(kg·min)。

        1.3.3 共同治療 治療后兩組進(jìn)行CT檢查,無(wú)出血?jiǎng)t進(jìn)行抗血小板聚集治療,根據(jù)術(shù)前抗血小板聚集藥物使用情況給予阿司匹林腸溶片(注冊(cè)證號(hào)H20130339)和硫酸氫氯吡格雷片(注冊(cè)證號(hào)H20140965)治療,同時(shí)觀察血脂、肝腎功能及血糖等變化情況,凝血功能監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)異常需及時(shí)處理,對(duì)癥治療,定期進(jìn)行頭顱CT檢查及神經(jīng)功能評(píng)估。

        1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度量表(NIHSS)評(píng)分制定療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn):NIHSS評(píng)分下降>90%為臨床治愈;NIHSS評(píng)分下降46%~90%為顯效;NIHSS評(píng)分下降18%~45%為有效;NIHSS評(píng)分下降<18%為無(wú)效。將臨床治愈、顯效、有效計(jì)入總有效。

        1.5 觀察指標(biāo)(1)對(duì)比療效。(2)對(duì)比治療前及治療后1 d、7 d、14 d兩組NIHSS評(píng)分。(3)對(duì)比治療前、治療后90 d兩組炎癥介質(zhì)水平,包括白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。(4)通過(guò)Barthel指數(shù)、改良Rankin量表(mRS)分別評(píng)估治療前、治療后90 d兩組日常生活能力及預(yù)后,其中Barthel指數(shù)越高說(shuō)明日常生活能力越強(qiáng),mRS分值越低說(shuō)明預(yù)后越好。

        1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以%表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效對(duì)比 與對(duì)照組78.05%相比,觀察組總有效率95.12%明顯較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組療效對(duì)比[例(%)]

        2.2 兩組NIHSS評(píng)分對(duì)比 治療后1 d、7 d、14 d,兩組NIHSS評(píng)分均呈下降趨勢(shì),且觀察組評(píng)分改善幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組NIHSS評(píng)分對(duì)比(分,±s)

        表2 兩組NIHSS評(píng)分對(duì)比(分,±s)

        組別 n 治療前 治療后1 d 治療后7 d治療后14 d觀察組對(duì)照組41 41 tP 14.83±5.14 14.06±4.75 0.705 0.483 9.27±4.59 11.43±4.36 2.184 0.032 8.42±3.31 10.17±3.69 2.261 0.027 7.52±3.28 9.65±3.49 2.848 0.006

        2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平對(duì)比 治療后90 d,IL-6、hs-CRP水平均下降,且觀察組水平下降幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組炎癥介質(zhì)水平對(duì)比(±s)

        表3 兩組炎癥介質(zhì)水平對(duì)比(±s)

        hs-CRP(mg/L)治療前 治療后90 d觀察組對(duì)照組組別 n IL-6(ng/L)治療前 治療后90 d 41 41 tP 116.51±28.32 121.36±31.45 0.739 0.465 60.43±12.18 87.91±14.47 9.303<0.001 23.25±5.74 22.18±5.16 0.888 0.377 14.35±3.13 17.49±4.27 3.800<0.001

        2.4 兩組日常生活能力及預(yù)后評(píng)分對(duì)比 治療后90 d,兩組Barthel指數(shù)評(píng)分上升,mRS評(píng)分降低,且觀察組評(píng)分改善幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組日常生活能力及預(yù)后評(píng)分對(duì)比(分,±s)

        表4 兩組日常生活能力及預(yù)后評(píng)分對(duì)比(分,±s)

        mRS評(píng)分治療前 治療后90 d觀察組對(duì)照組組別 n Barthel指數(shù)治療前 治療后90 d 41 41 tP 29.35±9.34 30.28±9.42 0.449 0.655 70.36±6.35 63.59±5.26 5.257<0.001 3.85±1.06 3.51±1.28 1.310 0.194 1.62±0.78 2.14±0.92 2.761 0.007

        3 討論

        AIS具有發(fā)病快、致殘率高、致死率高、預(yù)后差等特點(diǎn),若未得到及時(shí)有效治療,可能引發(fā)后遺癥,導(dǎo)致語(yǔ)言功能障礙、偏癱等,嚴(yán)重威脅患者生命健康[3]。IVT是目前治療AIS的有效手段。阿替普酶是臨床IVT橋接血管內(nèi)取栓常用藥物,能夠通過(guò)激活纖溶酶原達(dá)到溶栓目的,進(jìn)而促進(jìn)血管疏通、血流恢復(fù),但溶栓后出現(xiàn)血管再閉塞的概率達(dá)14%~34%,因此預(yù)防溶栓后血管再閉塞對(duì)治療AIS具有重要意義[4]。研究顯示,血小板的聚集、活化是AIS發(fā)病的直接因素,在血栓形成的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用,故抗血小板凝聚是治療AIS的關(guān)鍵措施[5]。替羅非班屬新型抗血小板聚集藥物,可抑制纖維蛋白原、血小板糖蛋白GⅡb/Ⅲa受體相結(jié)合,進(jìn)而達(dá)到抗血小板聚集的效果;其半衰期短,血小板功能可在停藥4 h左右恢復(fù),安全性較高[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率為95.12%,高于對(duì)照組的78.05%,治療后90 d兩組NIHSS及mRS評(píng)分、Barthel指數(shù)水平均改善,且觀察組改善幅度大于對(duì)照組(P<0.05),提示替羅非班+IVT橋接血管內(nèi)取栓治療AIS有一定積極作用,能夠有效改善預(yù)后,促進(jìn)神經(jīng)功能及日常生活能力恢復(fù)。

        相關(guān)研究顯示,IL-6、hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成密切相關(guān),IL-6、hs-CRP水平上升易引發(fā)炎癥細(xì)胞聚集,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加重[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后90 d觀察組IL-6、hs-CRP水平下降幅度大于對(duì)照組(P<0.05),可見(jiàn)替羅非班+IVT橋接血管內(nèi)取栓應(yīng)用于AIS治療中療效確切,可有效減輕機(jī)體炎癥。

        綜上所述,替羅非班+IVT橋接血管內(nèi)取栓應(yīng)用于AIS治療效果顯著,可有效降低炎癥反應(yīng),有助于促進(jìn)病情恢復(fù),改善預(yù)后。

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