孫慶
濟南市濟鋼醫(yī)院門診部 250101
骨質(zhì)疏松是指在多因素影響下患者體內(nèi)的骨密度和骨質(zhì)量下降導(dǎo)致骨微結(jié)構(gòu)受到損壞從而增加骨折發(fā)生率的全身代謝性骨?。?]。根據(jù)病因又分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩類,原發(fā)性病因尚未明確,繼發(fā)性與激素水平、老齡化等有關(guān)[2]。流行病學(xué)顯示我國老年人中約有33%患有骨質(zhì)疏松癥[3]。隨著病情進(jìn)展會容易誘發(fā)骨折、駝背等嚴(yán)重癥狀,對其社會功能及心理功能等帶來較大負(fù)面影響[4]。目前該疾病的主要治療方法為藥物治療,本文旨在探討將阿侖膦酸鈉和阿法骨化醇聯(lián)合用于該疾病的有效性,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取80例2019年10月至2020年9月濟南市濟鋼醫(yī)院收治的骨質(zhì)疏松癥患者,隨機數(shù)字分配原則將其分為兩組,各40 例。對照組男23 例,女17 例;年齡范圍為37~75 歲,年齡(62.19±1.46)歲;體質(zhì)量范圍為43~83 kg,體質(zhì)量(62.16±4.29)kg;病程范圍為0.5~2.0 年,病程(1.17±0.38)年。觀察組男22 例,女18 例;年齡范圍為26~77 歲,年齡(62.96±1.93)歲;體質(zhì)量范圍為42~87 kg,體質(zhì)量(63.08±4.83)kg;病程范圍為0.5~2.0 年,病程(1.15±0.45)年。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)X 線骨密度檢測后確診為骨質(zhì)疏松癥;入選前2 個月內(nèi)未進(jìn)行激素藥物治療;患者本人及其家屬知情且同意。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤;合并凝血功能異?;蛘呔裣到y(tǒng)異常;合并心腦血管疾??;對本研究使用藥物過敏。本研究通過濟南市濟鋼醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 方法 對照組給予單純阿法骨化醇(重慶藥友制藥有限責(zé)任公司;國藥準(zhǔn)字H10950134;規(guī)格:0.5 μg)治療,用法為餐前溫水送服,0.5 μg/次,1次/d。治療周期為90 d。
觀察組給予阿法骨化醇+阿侖膦酸鈉(北京萬生藥業(yè)有限責(zé)任公司;國藥準(zhǔn)字H20058996;規(guī)格:70 mg)聯(lián)合治療,阿法骨化醇用法用量同上,阿侖膦酸鈉為餐前30 min 溫水送服,10 mg/次,1次/d。治療周期為90 d。
1.3 觀察指標(biāo) (1)治療有效性。顯效:癥狀消失且骨密度T 值≥-1.0,有效:癥狀明顯改善且骨密度-2.5<T<-1.0,無效:癥狀無改善或者加重且骨密度T≤-2.5。(2)血清因子:抽取3 ml 血液離心處理后采用酶聯(lián)免疫吸附法對血清堿性磷酸酶(ALP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)進(jìn)行檢測。(3)骨代謝指標(biāo):采用電化學(xué)發(fā)光法檢測Ⅰ型膠原羧基末端肽(CTx)、Ⅰ型膠原氨基末端肽(NTx)、骨生長蛋白(BGP)。(4)疼痛評分:采用視覺模擬評分法進(jìn)行評估,分值越低越好。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者的治療有效性比較 觀察組治療總有效率高于對照組(χ2=7.921,P=0.001),見表1。
表1 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療有效性比較[例(%)]
2.2 兩組患者治療前后血清因子比較 兩組患者治療前血清因子比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),治療后觀察組各指標(biāo)水平均較對照組低(均P<0.05),見表2。
表2 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后血清因子比較(± s)
表2 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后血清因子比較(± s)
注:觀察組給予阿法骨化醇+阿侖膦酸鈉治療,對照組給予單純阿法骨化醇治療;ALP為堿性磷酸酶,IL-6為白細(xì)胞介素-6,TNF-α為腫瘤壞死因子-α;與同組治療前比較,aP<0.05,與對照組治療后比較,bP<0.05
TNF-α(pg/L)140.53±4.37 115.38±3.17ab 141.26±3.65 134.28±3.18a組別觀察組例數(shù)40對照組40時間治療前治療后治療前治療后ALP(U/L)69.27±22.15 75.97±16.42ab 70.13±21.43 81.97±21.35a IL-6(pg/L)142.39±10.21 120.38±8.37ab 143.28±10.11 135.42±9.17a
2.3 兩組患者治療前后骨代謝指標(biāo)比較 兩組患者治療前骨代謝水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),治療后觀察組各指標(biāo)水平均優(yōu)于對照組(均P<0.05),見表3。
表3 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后骨代謝水平比較(± s)
表3 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后骨代謝水平比較(± s)
注:觀察組給予阿法骨化醇+阿侖膦酸鈉治療,對照組給予單純阿法骨化醇治療;CTx 為Ⅰ型膠原羧基末端肽,NTx 為膠原氨基末端肽,BGP為骨生長蛋白;與同組治療前比較,aP<0.05,與對照組治療后比較,bP<0.05
BGP(ng/L)5.82±1.87 9.69±3.45ab 5.78±1.92 9.13±3.14a組別觀察組例數(shù)40對照組40時間治療前治療后治療前治療后CTx(μg/L)0.52±0.24 0.23±0.11ab 0.57±0.23 0.41±0.09a NTx(μg/L)16.47±5.39 10.37±2.15ab 16.38±5.37 13.28±2.16a
2.4 兩組患者治療前后疼痛評分比較 兩組患者治療前疼痛評分比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),治療后觀察組疼痛水平均低于對照組(均P<0.05),見表4。
表4 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后疼痛評分比較(分,± s)
表4 兩組骨質(zhì)疏松癥患者治療前后疼痛評分比較(分,± s)
注:觀察組給予阿法骨化醇+阿侖膦酸鈉治療,對照組給予單純阿法骨化醇治療;與同組治療前比較,aP<0.05,與對照組治療后比較,bP<0.05
后伸前屈痛5.3±1.1 0.9±0.4ab 5.1±1.4 2.5±0.6a組別觀察組例數(shù)40對照組40時間治療前治療后治療前治療后自發(fā)性疼痛5.2±1.3 0.7±0.3ab 5.1±1.3 2.4±0.7a負(fù)重痛5.4±1.2 0.9±0.4ab 5.2±1.3 2.5±0.7a
近年來骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率逐年上升,這與我國人口老齡化發(fā)展密切相關(guān)。老年人機體功能退化、自身骨密度降低,數(shù)據(jù)顯示我國80 歲以上老年人發(fā)病率為50%[5]。骨質(zhì)疏松癥治療周期較長且疼痛感明顯,因此主要治療目的為緩解疼痛、提高骨密度[6]。臨床認(rèn)為維生素D 缺乏是誘發(fā)該疾病的重要因素,單純補鈣難以吸收,需在維生素D3 的促進(jìn)下才能確保骨骼充分吸收鈣劑[7]。
阿法骨化醇屬于人工合成活性維生素D 的一種,主要功效為羥化后可生成二羥維生素D3,從而提高患者體內(nèi)鈣含量[8]。同時該藥物還可以有效抑制甲狀腺激素分泌,促進(jìn)骨礦化形成,防治骨吸收。但是該藥物只具備短期療效,為提升長期療效需配合使用其他藥物。本文結(jié)果顯示,觀察組患者的治療有效性較高,這是因為阿侖膦酸鈉作為第3 代雙膦酸鹽類具有以下功效:(1)與破骨及成骨表面細(xì)胞有較好的作用,對于破骨部位細(xì)胞具有較高的親嗜性,以高于成骨細(xì)胞10 倍的數(shù)量分布于破骨處,阻礙破骨細(xì)胞游離并誘導(dǎo)其死亡,提升骨密度[9];(2)提高成骨細(xì)胞活性,提升其抑制因子生成速度,對破骨細(xì)胞骨吸收活動起到一定的抑制作用;(3)與磷酸鈣類藥物共同作用可避免鈣鹽溢出,從而提高骨密度。兩者協(xié)同作用可形成骨基質(zhì),有效提高骨密度。與林奕辰和劉曉丹[10]學(xué)者研究結(jié)果相符。
TNF-α可刺激骨吸收,抑制骨細(xì)胞形成,有利于骨吸收速度的提升;IL-6 通過分泌自身細(xì)胞的方式對骨細(xì)胞形成起到一定的調(diào)節(jié)作用,因此骨質(zhì)疏松患者會存在IL-6 升高的情況[11]。本文結(jié)果顯示,觀察組患者相關(guān)指標(biāo)水平較低,說明兩者聯(lián)合使用可有效改善炎性水平,促進(jìn)快速康復(fù)。
綜上所述,阿侖膦酸鈉聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥療效明顯,同時其炎性因子及骨代謝指標(biāo)得到明顯改善,骨密度增加的同時減輕患者疼痛,對預(yù)后有積極作用,值得進(jìn)一步推廣使用。
利益沖突:作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。