羅丹 尹春娥 王福軍

Wellens T 波征是一個與冠狀動脈左前降支(LAD)近段嚴重狹窄相關的心電圖T 波改變,在不穩(wěn)定型心絞痛(UA)人群中占14%～18%[1－2],也可見于非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[2];是急性冠狀動脈綜合征的特殊心電圖表現(xiàn),其發(fā)生率雖然不高,但因胸痛程度和心電圖特征性表現(xiàn)不符合,易被誤診為“非特異性T 波改變”,耽誤治療或為進一步確診而行運動試驗導致猝死。筆者就Wellens T波征的概念、臨床特征、心電圖表現(xiàn)、發(fā)病機制、診斷與鑒別診斷及臨床意義作一綜述。

1 概述

1955年,Pruitt等[3]首次報道UA 患者胸前導聯(lián)心電圖T 波雙支對稱性深倒置,并逐漸恢復直立的病例且不伴QRS波群及ST 段的改變,但未探心電圖改變與冠狀動脈病變的關系。1979年,Gerson等[4]通過熒光掃描動態(tài)冠狀動脈成像的方法,首次描述了這種心電圖異常與LAD 或左主干狹窄有關,當時他們認為是“運動誘發(fā)的U 波倒置”。1982年,de Zwaan等[1]報道了一組145 例UA 患者,有26例存在一種特殊的T 波改變,其中12例在住院期間發(fā)生廣泛前壁心肌梗死,10例接受冠狀動脈造影檢查,LAD 近段均有明顯狹窄。1983年,Haines等[5]報道118例UA 患者,29例前壁導聯(lián)有新發(fā)T 波倒置(≥2 個導聯(lián)),其中26 例(86%)冠狀動脈造影證實,LAD 狹窄≥70%;而無前壁導聯(lián)T 波倒置的患者,LAD 病變率只有26%,胸導聯(lián)T 波置預測LAD 病變的敏感度為69%,特異度為89%,陽性預測值為86%,進一步印證了此類T 波改變與LAD 病變的關系。

1989年,de Zwaan等[2]對連續(xù)入院1 260 例UA 患者進行觀察,對其中180例(14%)具有同樣心電圖表現(xiàn)的患者進行了前瞻性研究。結(jié)果顯示所有患者LAD 近段狹窄均超過50%,隨訪中30例接受藥物治療的患者有8例死于急性心肌梗死,而136例接受血運重建的患者僅有1例出現(xiàn)心源性死亡。

Wellens T 波征文獻又稱之為Wellens綜合征或冠狀動脈LAD T 波綜合征。但筆者認為,Wellens T 波征只是急性冠狀動脈綜合征的心電圖特殊表現(xiàn)形式,不宜稱為Wellens綜合征,而以稱之為Wellens T 波征為妥。

2 臨床特征

2.1 危險因素

男性患者數(shù)目明顯多于女性,與冠心病的男女發(fā)病比例相近似。大部分患者伴有高血壓、糖尿病、高脂血癥。有研究發(fā)現(xiàn),伴有高血壓患者的比例均占到所有入院患者的50%以上,30.8%的患者伴有糖尿病[6]。

2.2 臨床表現(xiàn)

Wellens T 波征患者通常以胸痛為主要臨床癥狀,但與典型心絞痛不同,典型心絞痛患者發(fā)作時常伴有心電圖T波變化,疼痛緩解后,心電圖對應的T 波改變消失;而Wellens T 波征患者心絞痛發(fā)作時,心電圖無特征性T 波變化,當心絞痛或胸痛緩解數(shù)小時或數(shù)天后即靜息期,常出現(xiàn)心電圖特征性T 波[2,7]。少數(shù)患者的血清肌鈣蛋白T(I)輕度升高[2]。超聲心動圖可出現(xiàn)左室壁活動異常;心臟核磁共振檢查可發(fā)現(xiàn)局部散在的壞死性改變[3]。

2.3 冠狀動脈病變特點

Wellens T 波征是一種具有罪犯血管指示性缺血性心電圖改變。de Zwaan等[1]于1982 年首次報道26 例患者,13例做了冠狀動脈造影檢查,其中12例(92%)證實LAD 近段嚴重狹窄(≥90%),部分甚至完全閉塞,罪犯血管位于LAD第1間隔支近段及第1間隔支與第2 間隔支之間LAD 節(jié)段,左室低運動度節(jié)段發(fā)生率分別為心尖＞前壁＞前間隔。他們于1989年繼續(xù)研究了180例Wellens T 波征患者的冠狀動脈造影結(jié)果,180例LAD 均有病變,LAD 近段狹窄均超過50%,罪犯血管54%位于第一間隔支與第二間隔支之間,29%位于LAD 第一間隔支近段,約20%的患者LAD 近段完全閉塞,80%的患者LAD 近段狹窄＞85%,有50%的患者LAD 鈣化明顯[2]。陳琪等[8]在1 585例急性冠狀動脈綜合征患者中發(fā)現(xiàn)153例(9.3%)具有Wellens T 波征的患者,冠狀動脈造影顯示所有患者均有LAD 近段病變,85%的患者狹窄程度超過80%。陳劍等[9]在275例UA 患者中發(fā)現(xiàn)35例(12.7%)符合Wellens T 波征的患者,冠狀動脈造影顯示LAD 狹窄程度在60%～100%。

Wellens T 波征患者冠狀動脈造影結(jié)果還顯示約40%的患者存在持續(xù)向病變LAD 供血的側(cè)支循環(huán),LAD 完全閉塞者均有側(cè)支循環(huán),45%的次全閉塞者有側(cè)支循環(huán),狹窄80%～90%的患者中15%有側(cè)支循環(huán)[2]。Wellens T 征患者中,單支、兩支和三支冠狀動脈病變的發(fā)生率分別為40%、40%和20%[10]。

有個案報道[11],一例43 歲男性患者,因發(fā)作性胸痛就診,心電圖符合Wellens T 波征,冠狀動脈造影未見LAD 病變而是回旋支第1鈍緣支起始部存在嚴重狹窄,植入支架后出院;5天后再次胸痛入院,再次冠狀動脈造影,在特殊體位(左側(cè)位)發(fā)現(xiàn)LAD 起始部存在80%～90%的嚴重狹窄,后行冠狀動脈旁路移植術后胸痛消失。高度提示W(wǎng)ellens T波征是罪犯血管為LAD 近段嚴重狹窄的心電圖指標。

3 心電圖特征

3.1 心電圖表現(xiàn)[2,6－8]

3.1.1 T 波特征性變化 在心絞痛緩解期出現(xiàn)以V2～V3胸前導聯(lián)T 波深倒置或雙相的特征性改變,也可在其他胸前導聯(lián)出現(xiàn);而在心絞痛發(fā)作期,T 波無特異性變化。在疼痛緩解期,倒置或雙向的T 波可在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)恢復直立,這種動態(tài)變化過程相比于急性心肌梗死患者明顯縮短,可能與冠狀動脈再灌注或側(cè)支循環(huán)供血僅引起小部分心肌壞死有關。當心絞痛再發(fā)時,特征性T 波可重復出現(xiàn)(圖1、2)[12]。

圖1 Wellens T 波征患者T 波(T 波倒置)特征性變化

圖2 Wellens T 波征患者T 波(T 波雙向)特征性變化

3.1.2 QRS波群形態(tài)無變化 Wellens T 波征是一種UA的表現(xiàn)形式,部分患者有散在或少量心肌壞死,因此QRS波群形態(tài)正常,本身不出現(xiàn)病理性Q 波或胸導聯(lián)R 波遞增不良,除非既往有心肌梗死病史。

3.1.3 ST 段無明顯移位 Wellens T 波征的ST 段一般正常。如有抬高主要見于右胸導聯(lián),但抬高程度在生理變異范圍內(nèi),抬高的形態(tài)即可呈弓背向上形抬高,也可能見到弓背向下形抬高,輕度抬高的ST 段也常很快降至等電位線。

3.1.4 QT 間期 Wellens T 波征患者心電圖出現(xiàn)T 波倒置時,通常伴有QT 間期延長,倒置的U 波融于T 波。

3.2 心電圖分型[1－2,10]

Wellens T 波征患者根據(jù)心電圖的T 波形態(tài)不同分為三種類型。

3.2.1 T 波雙相型(Ⅰ型) 心電圖表現(xiàn)為胸前導聯(lián)T 波正負雙相,相對少見,約占25%。主要表現(xiàn)在V2～V3導聯(lián),有時也包括V1、V4導聯(lián)以及V5、V6導聯(lián);ST 段位于等電位線或輕微抬高(≤1 mm),此型致命危險性比T 波倒置型(Ⅱ型)更大(圖3)。

需要說明的是,近幾年的文獻多把此型稱為Ⅱ型。但查閱de Zwaan和Wellens等最早的報道中,他們根據(jù)心電圖T波正負雙向和T 波近似對稱深倒置把患者分為A 組和B組,相應的心電圖模式后期文獻稱為A 型(Ⅰ型)和B型(Ⅱ型)。因此,本文中筆者尊重最早報道者的分型,將T 波雙相型定義為Ⅰ型。

3.2.2 T 波倒置型(Ⅱ型) 此型ST 段位于等電位線或等電位線以下,或呈直線型或拱形輕度抬高(＜1 mm)伴T 波倒置,呈近似對稱深倒置(冠狀T 波)。出現(xiàn)的導聯(lián)多為V2～V3,有時也可見于V4導聯(lián),甚至V5～V6導聯(lián)(圖3)。

圖3 Wellens T 波征心電圖分型(引自文獻[10])

3.2.3 T 波動態(tài)改變型 Wellens T 波征患者的T 波可有動態(tài)改變,如對稱性T 波倒置與雙相型T 波可在同一患者的不同時間段出現(xiàn)[13];T 波形態(tài)隨疼痛發(fā)作呈動態(tài)演變,如疼痛緩解時T 波雙相,疼痛發(fā)作T 波倒置變淺,疼痛繼續(xù)加重時,T 波逐漸直立,而在疼痛緩解后T 波又變雙向[14];還可出現(xiàn)T 波正負雙向和直立交替出現(xiàn),甚至演變?yōu)镾T 段抬高型急性冠狀動脈綜合征[15－16];也有Wellens T 波征與de Winter ST-T 改變交替出現(xiàn)的報道[17]。

3.2.4 下壁導聯(lián)Wellens T 波征 Pi?a-Paz等[18]報告,1例37歲男性患者,因自發(fā)性左側(cè)胸痛3次到急診科就診,每次持續(xù)10～15 min。疼痛時左上肢緊繃和麻木,并伴有惡心、呼吸困難和出汗。就診時癥狀已經(jīng)緩解,血壓161/109 mm-Hg,脈搏61次/分?；颊呤状涡碾妶D顯示交界性心動過緩伴逆行P波,ST 段無抬高,Ⅲ和a VF 導聯(lián)為負雙相T 波,V2～V3導聯(lián)T 波高聳(圖4)。60 min后復查心電圖顯示竇性心律,Ⅲ導聯(lián)T 波倒置,a VF導聯(lián)為負雙相T 波,a VL、V2～V3導聯(lián)T 波高聳(圖5)。入院時肌鈣蛋白＜0.05 ng/ml。在等待住院床位分配時,患者在到達急診科3.5 h后,胸痛復發(fā)。當時的心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、a VF 的ST 段抬高,a VL 和I導聯(lián)的ST 段壓低,以及V2導聯(lián)的ST 段壓低。15 min后,這些心電圖改變消失,病人再次沒有癥狀。第二天早上進行的心導管檢查顯示右冠狀動脈95%閉塞。作者認為,下壁導聯(lián)的這種負雙相T 波和T 波倒置,以及V2～V3導聯(lián)相對 較 高 的T 波,Ⅱ、aVF 導 聯(lián)ST 段 等 電 位,a VL 導 聯(lián)T 波直立,下壁導聯(lián)無病理性Q 波。與胸導聯(lián)Wellens T 波征描述的模式相似,為下壁導聯(lián)Wellens T 波征,提示右冠狀動脈嚴重病變。

圖4 下壁導聯(lián)Wellens T 波征

圖5 下壁導聯(lián)Wellens T 波征

4 發(fā)病機制

Wellens T 波征的發(fā)病機制尚不十分清楚,有學者認為是心肌頓抑所致[19]。心肌頓抑是指心肌短暫重度缺血后,心肌通過心肌預適應使心肌血流灌注和供氧量得以恢復,但是由于缺血較為嚴重,心肌在此時仍然功能異常伴有收縮力的恢復延緩。即當LAD 嚴重狹窄致左室前壁嚴重心肌缺血時,所支配的區(qū)域心肌的復極發(fā)生異常,使得T 波發(fā)生改變,表現(xiàn)為T 波倒置或正負雙向,待頓抑心肌逐漸恢復正常后,對應的T 波恢復正常;也有學者認為心肌組織水腫是Wellens T 波征的重要原因,Migliore等[20]報道4例Wellens T 波征的患者行心臟磁共振檢查發(fā)現(xiàn)室間隔前部中下段心肌水腫,節(jié)段性左室運動功能異常,隨訪6～8周當心電圖T波恢復正常以后,磁共振證實室間隔前部中下段心肌水腫消失。

5 診斷與鑒別診斷

5.1 診斷

de Zwaan等[2]早在1989年提出了Wellens T 波征患者的診斷標準:①有胸痛病史;②心肌壞死標志物如心肌酶正?；蜉p度升高;③V2～V3導聯(lián)ST 段在等電位線或輕度抬高;④無胸導聯(lián)R 波振幅降低或消失;⑤無病理性Q 波;⑥胸痛消失期間心電圖V2～V3導聯(lián)T波呈對稱性倒置或雙向。2005年,Sobnosky等[21]也提出了Wellens T 波征的診斷標準:①既往有胸痛病史;②胸痛發(fā)作時心電圖正常;③心肌損傷標志物正?；蜉p度升高;④無病理性Q 波或R 波振幅下降或消失;⑤V2～V3導聯(lián)ST 段在等電位線或輕度抬高(抬高幅度小于1 m V),呈凹面性或水平型;⑥在胸痛緩解期間,心電圖V2～V5導聯(lián)T 波呈對稱性倒置或雙向;⑦冠狀動脈造影顯示LAD 近端嚴重狹窄。有研究發(fā)現(xiàn),大部分情況下Wellens T 波征患者心絞痛發(fā)作時心電圖原有T 波倒置或低平狀態(tài)正常化,但少部分原有T 波倒置或雙向,但心絞痛緩解后反而進一步加深。因此,2011年Patalnè等[22]闡述的診斷標準刪除了Sobnosky標準的第②條。

2007年歐州心臟病學會/美國心臟協(xié)會/世界心臟聯(lián)盟頒發(fā)的心肌梗死通用定義,主張以肌鈣蛋白為主導的診斷心肌梗死的標準,而Wellens T 波征患者原診斷標準中心肌壞死標志物主要指肌酶激酶及其同工酶,這對Wellens T 波征的診斷標準提出了挑戰(zhàn)。2018年上述學會頒布第四版心肌梗死通用定義時,把Wellens T 波征的心電圖現(xiàn)象列入其中,但沒有歸類[23]。

5.2 鑒別診斷

Wellens T 波征高度提示缺血性心臟病,但并非缺血性心臟病所特有,其他一些臨床情況也可能出現(xiàn)相似的圖形,需要鑒別診斷[24－26]。

5.2.1 心尖肥厚型心肌病 心尖部心肌肥厚,可出現(xiàn)胸痛癥狀,心電圖有倒置T 波,與Wellens T 波征相似。但心尖肥厚型心肌病倒置T 波出現(xiàn)在V4～V6導聯(lián),常伴有V4～V6導聯(lián)R 波電壓增高。心臟超聲和心臟磁共振檢查有利于鑒別。

5.2.2 腦血管意外的心電圖異常 腦血管意外時交感神經(jīng)興奮,可導致心肌細胞直接損傷及冠狀動脈痙攣,引起心電圖巨大T 波倒置。這種T 波常寬大畸形伴有QT 間期明顯延長,結(jié)合病史易于鑒別。

5.2.3 肺栓塞 肺栓塞時引起肺動脈壓升高,右室負荷過重導致V1～V3導聯(lián)T 波倒置,易誤為Wellens T 波征。二者主要區(qū)別為:①Wellens T 波征患者心電圖往往有Ⅰ、a VL導聯(lián)T 波倒置;急性肺栓塞心電圖則為下壁導聯(lián)(尤其是Ⅲ導聯(lián))T 波倒置。②Wellens T 波征患者的心電圖V1導聯(lián)T波不倒置或淺倒置,T 波即使倒置,形態(tài)也不對稱,而肺栓塞心電圖V1導聯(lián)T 波倒置常見,且T 波是對稱倒置。

5.2.4 應激性心肌病[27]本病是指由各種應激情況導致的心尖部球形擴張伴室壁運動障礙,表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、心電圖多導聯(lián)T 波倒置,但有心電圖ST 段抬高,QRS波群異常、心肌酶升高,冠狀動脈造影正常,可與Wellens T 波征患者相鑒別。

5.2.5 假性Wellens T 波征[28]一般來講,Wellens T 波征具有指向LAD 嚴重狹窄病變的特異性。但有時這種特征性的心電圖改變,并非LAD 狹窄所致,此時稱為假性Wellens T 波征[29]。有報道心肌橋可致假性Wellens T 波征;冠狀動脈痙攣也能引起假性Wellens T 波征,特別是吸食可卡因、大麻、苯環(huán)已哌啶等毒品的患者[30－31]。也有報道 硫酸嗎啡控釋片導致假性Wellens綜合征,并認為此種改變與制劑,而不是藥品本身有關[32]。邱景偉等[33]報告1例雙硫侖樣反應患者誘發(fā)Wellens T 波征;Grautoff等[34]報告了1名診斷為急性膽囊炎患者,心電圖呈Wellens T 波征,原因不明。Migliore等[35]對4種不同情況下,包括心肌橋、冠狀動脈夾層、膽囊炎、Takotsubo綜合征具有Wellens T 波征心電圖表現(xiàn)的患者,進行增強心肌核磁共振顯像,結(jié)果顯示T 波倒置區(qū)域存在心肌水腫,且當心電圖T 波異常消失時,心肌水腫也消散,提示心肌水腫可能導致心肌細胞復極化不均從而產(chǎn)生特征性T 波改變。

6 臨床意義

Wellens T 波征是急性冠狀動脈綜合征的一種特征性的心電圖改變,具有指向性診斷LAD 近端嚴重狹窄性病變的價值。這類患者絕大多數(shù)在平均住院8.5天內(nèi)發(fā)生急性廣泛前壁心肌梗死。有報道發(fā)生急性心肌梗死的最短時間為患者到達急診室后的55 min,不發(fā)生心肌梗死也會出現(xiàn)嚴重左室功能不全或死亡,早期行血運重建術能降低病死率,改善預后[2]。有報道,因未能識別這一心電圖表現(xiàn)而行運動試驗檢查而致猝死。因此,Wellens T 波征患者應避免運動試驗、SPECT 或多巴酚丁胺負荷試驗,以免造成災難性后果[35－37]。

Wellens T 波征患者最大的特點是疼痛的嚴重程度與心電圖表現(xiàn)分離,患者胸痛劇烈時T 波直立,甚至心電圖近乎正常;患者胸痛緩解后,V2和V3導聯(lián)出現(xiàn)雙相或倒置T波。這常成為門、急診評估胸痛患者的陷阱,胸痛緩解后的心電圖復查極為重要。