鐘 亮，梁哲勇，李建鵬，李 靜，閆 煬，周和平

急性A型主動脈夾層（acute type A aortic dissection，ATAAD）是心血管外科最兇險的疾病之一，其48 h內(nèi)死亡率可高達50%。盡管近年來主動脈夾層的診斷水平和外科手術(shù)技術(shù)不斷提高，但其手術(shù)近期死亡率仍高達20%［1］。近40%的ATAAD患者合并臟器灌注不良，而下肢灌注不良的發(fā)生率達4%～23%。灌注不良綜合征嚴重影響了ATAAD患者的近、中期預后［2］。但是目前關(guān)于ATAAD患者下肢灌注不良嚴重程度量化指標的研究報道甚少。踝臂指數(shù)（ankle－brachal intex，ABI）是指踝動脈（脛后動脈或足背動脈）與肱動脈收縮壓力之比［3］，常用于反映患者下肢的缺血情況和狹窄的嚴重程度。美國心臟協(xié)會和心臟病學會指南建議將ABI＜0.9作為診斷外周血管病變的界值標準及預測心腦血管疾病的發(fā)生風險［4］。中國人群將ABI＜0.9作為低ABI進行分析亦具有較高的靈敏性和特異度［5］。本研究回顧性分析了本院近一年的ATAAD患者，根據(jù)術(shù)前ABI對下肢缺血程度進行量化分級，并初步探討ABI對ATAAD患者近期預后的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組選擇本院2019年10月至2020年9月確診并行孫氏手術(shù)（全主動脈弓替換、胸降主動脈支架“象鼻”術(shù)）治療的166例ATAAD患者。排除標準：大動脈炎、白塞病患者、既往下肢動脈缺血病史、下肢動脈手術(shù)史、糖尿病足、臨床資料不全等，最終納入研究的患者共106例。根據(jù)國際上ABI分級，將所有患者分為三組：正常組（A組）：0.9≤ABI＜1.4；輕中度異常組（B組）0.4≤ABI＜0.9；重度異常組（C組）ABI＜0.4。研究終點設為院內(nèi)死亡。

1.2 手術(shù)方法所有ATAAD患者均行左上肢肱動脈及下肢足背動脈或脛后動脈的動脈穿刺，監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓。采用腋動脈和右房插管建立體外循環(huán)。經(jīng)冠狀靜脈竇逆行灌注del Nido停搏液進行心肌保護。對于術(shù)前下肢血壓低、ABI＜0.4的患者，手術(shù)開始后即分離股動脈，縫制荷包，在體外循環(huán)開始轉(zhuǎn)機后，順行插入10～14 F動脈插管，與“Y”型動脈灌注管一分支相連，行股動脈分流灌注。根據(jù)主動脈竇部夾層累及及主動脈瓣、主動脈根部病變情況決定行升主動脈替換、David或Bentall術(shù)。近端處理完畢后待鼻咽溫降至28～30℃時停循環(huán)，經(jīng)腋動脈、左頸總動脈行雙側(cè)順行性低流量腦灌注［單泵雙管，術(shù)中流量8～10 ml/（kg·min）］，遠端降主動脈植入術(shù)中支架，并將四分叉血管遠端與術(shù)中支架近端吻合，吻合結(jié)束后，恢復全身循環(huán)。逐次完成頭臂血管重建。如果恢復循環(huán)后上、下肢壓差大于40 mmHg，即行升主動脈－股動脈人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)。

1.3 觀察指標比較各組患者術(shù)前一般資料如性別、年齡、基礎(chǔ)病因、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）等。術(shù)中主動脈根部采用的手術(shù)方式、人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)的應用及術(shù)中體外循環(huán)等指標。術(shù)后患者腎功能、肌紅蛋白等指標的變化及持續(xù)腎替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）的使用情況、術(shù)后ICU滯留時間、呼吸機輔助時間及圍術(shù)期死亡等。

1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05認為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 術(shù)前一般臨床資料三組患者年齡、性別、BMI指數(shù)、高血壓病史、吸煙病史等均無明顯統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。見表1。

表1 三組患者基本情況

2.2 手術(shù)情況比較主動脈根部處理情況：行Bentall術(shù)12例，David術(shù)9例，升主動脈替換術(shù)85例。其中C組行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)比例高達86%，明顯高于另外兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.01）。三組患者在體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、停循環(huán)時間均無明顯統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。見表2。

表2 三組患者手術(shù)相關(guān)指標比較

2.3 肌紅蛋白比較術(shù)前肌紅蛋白水平C組高于A組及B組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；術(shù)后肌紅蛋白三組患者較術(shù)前均異常增高，其中C組［8 363.5（3 572.7，13 500.0）μg/L］患者明顯高于A組［2 146.5（435.0，2 345.0）μg/L］和B組［4 049.1（702.5，7 544.5）μg/L］，差異有統(tǒng)計學意義，如圖1。

圖1 三組患者肌紅蛋白比較

2.4 術(shù)后腎功能變化及CRRT使用率的比較術(shù)前肌酐水平三組患者［79.5（50.3，90.0）μmol/L vs.115.0（52.0，115.0）μmol/L vs.85.3（46.0，125.0）μmol/L］差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；術(shù)后24 h肌酐三組患者均異常升高，其中C組［（278.7±56.8）μmol/L］患者明顯高于A組［147.8±78.5）μmol/L］和B組［（162.8±104.7）μmol/L］，差異有統(tǒng)計學意義，見圖2。

圖2 三組患者肌酐水平比較

術(shù)后21例患者發(fā)生急性腎功能衰竭并行CRRT治療，發(fā)生率為19.8%。其中發(fā)生急性腎衰并行CRRT使用率C組（57.1%）明顯高于A組（14.5%）及B組（26.1%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.5 術(shù)后恢復比較各組ICU滯留時間及住院時間差異不明顯，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。但術(shù)后機械通氣時間C組明顯長于A組和B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）?；颊咦≡浩陂g死亡患者共17例，其中C組患者死亡率71.4%，明顯高于A組、B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表3。

表3 三組患者術(shù)后恢復相關(guān)指標比較

3 討 論

ATAAD是一類病變復雜、高死亡率的心血管疾病。近年來隨著我國各級醫(yī)院診斷水平的不斷提高、胸痛中心建設的推廣、患者健康意識的增加，診斷率明顯提高，2019年全國大血管手術(shù)26 967例，較2018年增長了17.8%［6］。而隨著孫氏手術(shù)的推廣，ATAAD患者手術(shù)死亡率得到明顯的下降。盡管如此，由于ATAAD病變復雜多變，術(shù)者對各類ATAAD患者預后情況的初步判斷、術(shù)式的決策不一，導致患者術(shù)后早中期死亡率仍高達20%［7］。研究顯示，臟器灌注不良綜合征是影響ATAAD患者預后最危險的因素之一，研究報道近40%的ATAAD患者合并灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MS），其中下肢動脈灌注不良在ATAAD患者中的發(fā)生率高達10%［8］。一旦出現(xiàn)下肢動脈灌注不良，局部組織缺血、水腫、進而導致橫紋肌溶解、壞死，局部組織張力進一步升高，加劇血管壓迫、缺血。同時隨著肌紅蛋白、酸性代謝產(chǎn)物、毒性因子、鉀離子的釋放入血，導致血紅蛋白尿、高鉀血癥、代謝性酸中毒、急性腎功能衰竭等情況的出現(xiàn)，有毒物質(zhì)的持續(xù)產(chǎn)生及釋放，不能有效的排出體外，進一步引起內(nèi)環(huán)境紊亂，多臟器功能衰竭，導致患者死亡。

然而目前對于下肢動脈灌注不良的量化指標的相關(guān)研究很少，本研究通過術(shù)前下肢與上肢壓力之比，用ABI來量化反映ATAAD患者下肢缺血的嚴重程度。一旦主動脈夾層累計下肢動脈、真腔內(nèi)血流減少甚至閉塞，就會導致遠端灌注壓降低，出現(xiàn)ABI降低，ABI下降的程度與遠端夾層病變嚴重程度、分支血管灌注壓力降低的幅度成正相關(guān)。本研究中，30例ATAAD患者（B組＋C組）術(shù)前存在下肢缺血情況，發(fā)生率高達28%；其中接近7%患者（C組）存在下肢嚴重灌注不良。對于此類嚴重下肢灌注不良患者，術(shù)中在體外循環(huán)開始轉(zhuǎn)機后，順行插入10～14 F動脈插管行股動脈分流灌注，可盡早恢復肢體供血，縮短肢體缺血時間。

在本研究中，隨著ABI的降低，遠端灌注越差，增加了術(shù)中行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)的可能。本研究中同期行下肢動脈轉(zhuǎn)流患者14例，發(fā)生率13%。從各組患者人工血管轉(zhuǎn)流率（A∶B∶C＝2.6%∶26%∶85%）可以得出，并非ABI＜0.4的所有ATAAD患者都需要行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)，或ABI＞0.9的ATAAD的患者都不用行下肢血管轉(zhuǎn)流術(shù)。這其中可能和下肢血管灌注不良的分型相關(guān)，動力型下肢缺血ATAAD患者是由于遠端動脈真腔狹窄或假腔壓迫導致真腔塌陷引起下肢動脈缺血，其分支血管解剖上保持完整，在行孫氏手術(shù)后，術(shù)中支架植入展開后，假腔封閉，真腔開放，其血流和灌注壓得到恢復。靜力型則由于夾層遠端內(nèi)膜破裂，內(nèi)膜卷曲導致缺血，往往在行孫氏手術(shù)后，需要同期行血運重建，恢復血運［9－10］。

既往研究顯示18%～67%ATAAD患者術(shù)后發(fā)生急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）［11］，而在下肢缺血患者中，AKI發(fā)生率更高，這主要與橫紋肌溶解、肌紅蛋白釋放、腎功能損害有關(guān)。對于肌紅蛋白水平異常增高，CRRT可以有效的清除血中肌紅蛋白，減輕橫紋肌及腎臟損害，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定［12］。本研究中術(shù)前ABI越低，術(shù)后患者的肌酐、肌紅蛋白水平越高（P＜0.05），術(shù)后嚴重AKI發(fā)生率越高，行CRRT治療的可能性越大（C組使用率達57%）。同時，本研究發(fā)現(xiàn)，對于ATAAD患者，隨時ABI的降低，盡管本組患者在孫氏手術(shù)完成后，同期進行了人工血管轉(zhuǎn)流，似乎并沒有改善C組患者的預后，C組死亡率最高（A∶B∶C＝10.5%∶17.4%∶71.4%）。

本研究為單中心的回顧性研究，樣本量相對較少，有待于更大的樣本量來進一步分析ABI分級與ATAAD患者預后的關(guān)系。同時在后期研究中，將圍繞下肢缺血的不同類型，ABI對其血管轉(zhuǎn)流術(shù)后的影響，進行進一步探討。

4 結(jié) 論

采用ABI對術(shù)前下肢灌注不良綜合征的嚴重程度進行量化分級，隨著ABI的降低，ATAAD患者術(shù)后近期發(fā)生嚴重AKI并行CRRT治療的可能性越大，近期死亡率亦越高。盡管術(shù)中對該類下肢動脈缺血嚴重的ATAAD患者進行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)，但其近期死亡率及CRRT使用率仍舊沒有得到有效降低。對于急診ATAAD患者，ABI可以作為患者預后評估的一個量化因子，幫助外科醫(yī)師客觀評估患者目前病情及預后，完善下一步治療方案。