劉江建

福建省立醫(yī)院藥學(xué)部，福建福州 350001

現(xiàn)階段，在我國糖尿病的發(fā)病率日益增加，此類疾病的發(fā)病年齡趨于年輕化， 目前我國糖尿病患者數(shù)量已達(dá)到1 億人，2 型糖尿病患者于糖尿病中所占比例可以達(dá)到95%以上[1-2]。 2 型糖尿病作為一種因多種病理、生理改變的疾病類型， 在病情發(fā)展過程中會出現(xiàn)微血管以及大血管并發(fā)癥， 對于患者生活質(zhì)量產(chǎn)生直接影響[3]。 分析2 型糖尿病的發(fā)病機制主要呈現(xiàn)為胰島素分泌異常，影響胰島β 細(xì)胞功能，進而出現(xiàn)血糖升高等相關(guān)表現(xiàn)， 血糖不穩(wěn)定在引起多種并發(fā)癥的同時對患者身體健康以及生活質(zhì)量產(chǎn)生影響[4]。 目前臨床上針對糖尿病并無積極、有效的方式控制患者血糖水平，目前主要采取日常鍛煉、飲食控制以及藥物治療等相關(guān)措施，雖然具有理想效果，但是根治難度較大，還需采取更加有效以及安全的藥物治療措施。 以二甲雙胍等藥物為主，可以通過藥物干預(yù)調(diào)節(jié)肝臟輸出葡萄糖能力，促使脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞對葡萄糖吸收，可以有效降低血糖水平[5]。 但是因二甲雙胍單藥治療取得的效果有限，還需聯(lián)合用藥提高臨床癥狀控制效果， 為此該文展開對照研究，于2020 年1 月—2021 年3 月隨機抽取該院收治的96 例2 型糖尿病患者作為研究對象，分析評估于2 型糖尿病患者治療期間聯(lián)合應(yīng)用達(dá)美康、二甲雙胍所取得的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以該院確診的2 型糖尿病患者作為研究對象，符合研究需求的患者共計96 例，應(yīng)用隨機數(shù)表法將納選對象劃分為對照組和觀察組，各48 例。對照組：男性29例，女性 19 例；年齡 49~74 歲，平均（61.59±2.79）歲；糖尿病病程為 1~20 年，平均病程為（9.45±1.69）年。 觀察組：男性 31 例，女性 17 例；年齡 49~75 歲，平均（61.48±2.74）歲；糖尿病病程為 2~20 年，平均病程為（9.74±1.61）年。 對比評估兩組患者性別、年齡、病程等基線資料，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：納選對象入院后評估其病情與《中國2型糖尿病防治指南》[6]中關(guān)于2 型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合；患者在研究前均已自愿簽署知情文件；治療期間積極配合；經(jīng)檢查未見其他系統(tǒng)性疾?。慌R床資料以及隨訪資料齊全。

排除標(biāo)準(zhǔn)：近期接受手術(shù)治療者；接受其他降糖治療措施者；對于研究期間所用藥物過敏者；患有糖尿病急性并發(fā)癥者；存在肝腎功能損傷、心腦血管疾病以及惡性腫瘤者；具有嚴(yán)重精神類疾病者；存在嚴(yán)重代謝循環(huán)系統(tǒng)疾病者；臨床資料以及隨訪資料缺失者[7]。

1.2 方法

兩組患者在入院后均給予基礎(chǔ)對癥支持治療措施，包含飲食、運動干預(yù)等，對照組在采取對癥治療的同時應(yīng)用二甲雙胍（國藥準(zhǔn)字H14021914），初始用藥劑量控制為0.25 mg，2 次/d，于餐后用藥，根據(jù)患者實際情況將用藥劑量逐步增加至1.0~1.5 g/d，連續(xù)用藥12周。

觀察組在采取對癥治療的同時聯(lián)合應(yīng)用二甲雙胍、達(dá)美康[格列齊特片（Ⅱ）國藥準(zhǔn)字H10910053]，二甲雙胍用藥劑量、用藥頻率與對照組一致，達(dá)美康初始用藥劑量為40 mg，2 次/d，患者于治療期間結(jié)合其實際情況控制血糖水平，最大用藥劑量≤80 mg，持續(xù)用藥12 周。

1.3 觀察指標(biāo)

①血糖水平： 監(jiān)測患者采取治療措施前后空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白等指標(biāo)數(shù)值[8]。

②臨床治療有效率： 顯效即患者治療后患者臨床癥狀全部消失， 臨床指標(biāo)恢復(fù)正常， 空腹血糖指標(biāo)數(shù)值≤6.1 mmol/L，餐后 2 h 血糖≤7.8 mmol/L；有效即空腹血糖≤7.8 mmol/L，餐后2 h 血糖≤11.1 mmol/L，臨床指標(biāo)以及臨床癥狀大部分恢復(fù)。 無效則為患者血糖指標(biāo)未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，臨床癥狀依然存在，臨床指標(biāo)未恢復(fù)正常，甚至存在惡化趨勢[9]。

③血脂水平： 在患者采取治療措施前后評估高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、總膽固醇（TC）以及三酰甘油（TG）等指標(biāo)數(shù)值。

④胰島功能：對比分析治療前后兩組患者胰島素β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素 β 細(xì)胞抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。

⑤不良反應(yīng)發(fā)生概率： 在患者用藥后統(tǒng)計皮膚不適、精神狀態(tài)異常、胃腸不適、低血糖反應(yīng)等癥狀發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（）表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比（%）表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖水平比較

治療前，對照組、觀察組血糖指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組血糖指標(biāo)數(shù)值低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者血糖水平比較（）

表1 兩組患者血糖水平比較（）

組別觀察組(n=48)對照組(n=48)t 值P 值空腹血糖（mmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后10.72±2.41 10.91±2.37 0.389 0.698 6.79±1.29 8.41±1.44 5.805<0.001餐后 2 h 血糖（mmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后12.36±1.74 12.44±1.69 0.228 0.819 7.05±1.47 9.11±1.59 6.591<0.001糖化血紅蛋白（%）干預(yù)前 干預(yù)后9.39±1.58 9.41±1.60 0.062 0.951 5.92±1.39 7.19±1.45 4.381<0.001

2.2 兩組患者治療有效率比較

相較于對照組，觀察組臨床治療有效率較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療有效率比較

2.3 兩組患者血脂水平比較

治療前，兩組患者血脂等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)；治療后，對比分析對照組、觀察組血脂指標(biāo)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者血脂水平比較[(),mmol/L]

表3 兩組患者血脂水平比較[(),mmol/L]

項目 時間 觀察組（n=48） 對照組（n=48）t 值 P 值HDL-C LDL-C TC TG治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后1.89±0.34 1.28±0.27 2.27±0.44 2.81±0.34 5.44±0.35 3.59±0.29 3.77±0.33 1.27±0.31 1.84±0.40 1.89±0.34 2.14±0.32 2.23±0.27 5.49±0.31 4.34±0.34 3.69±0.29 2.11±0.30 0.659 9.734 1.655 9.255 0.741 11.628 1.262 13.490 0.511<0.001 0.101<0.001 0.461<0.001 0.210<0.001

2.4 兩組患者胰島功能比較

治療前，對照組、觀察組胰島功能對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，對照組、觀察組胰島功能對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者胰島功能比較（）

表4 兩組患者胰島功能比較（）

組別HOMA-β治療前 治療后HOMA-IR治療前 治療后觀察組(n=48)對照組(n=48)t 值P 值44.49±5.16 44.57±4.95 0.078 0.938 84.59±7.05 71.18±6.87 9.438<0.001 3.59±1.06 3.61±1.01 0.095 0.925 2.41±0.66 3.08±0.87 4.251<0.001

2.5 兩組患者不良反應(yīng)率比較

對照組、 觀察組用藥后不良反應(yīng)發(fā)生概率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表 5。

表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

糖尿病屬于機體糖代謝異常的臨床綜合征， 此疾病目前在臨床上尚無根治措施，2 型糖尿病發(fā)病機制主要為胰島素抵抗和胰島功能不足， 為此臨床上對于2型糖尿病的治療主要以改善胰島β 細(xì)胞為主[10]。在2 型糖尿病發(fā)病期間共度過功能代償期、輕度失代償期、重度失代償期以及完全失代償期， 在患者病情發(fā)展至完全失代償期時機體胰島β 細(xì)胞會大量凋亡， 導(dǎo)致功能以及結(jié)構(gòu)幾乎全部喪失， 為此機體血糖水平處于失控狀態(tài)，如果患者未充分補充體外胰島素，會導(dǎo)致患者出現(xiàn)相關(guān)不良反應(yīng)[11]。為此在2 型糖尿病患者治療期間調(diào)節(jié)胰島β 細(xì)胞屬于暫緩疾病惡化的主要措施以及主要途徑。

該次對照研究所得結(jié)果表示為，治療前，對照組、觀察組血糖水平、胰島功能、血脂水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組、對照組上述指標(biāo)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；和對照組比較，觀察組臨床治療有效率較高(P<0.05)；對比對照組、觀察組用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，分析原因如下： 二甲雙胍屬于臨床上針對2 型糖尿病常用的治療藥物， 在應(yīng)用期間可以有效降低患者機體內(nèi)肝臟組織對于葡萄糖的輸出能力， 對于肌肉細(xì)胞以及脂肪細(xì)胞產(chǎn)生影響， 會促使兩種細(xì)胞以及肝臟組織中對于血液中葡萄糖吸收能力提高，進而降低血糖水平[12-14]。 但是在2 型糖尿病患者治療期間應(yīng)用二甲雙胍所得到的治療效果有限，無法滿足患者血糖控制需求，還需聯(lián)合用藥，進而改善患者臨床癥狀[15-16]。 達(dá)美康屬于第二代SU類控制血糖藥物， 和其他降糖藥物進行比較此藥物的控糖效果較為理想，可以促進機體胰島素的分泌，對于改善以及修復(fù)胰島β 細(xì)胞功能具有積極意義， 可以有效抑制肝糖原分解作用，有利于肌肉組織利用葡萄糖，進而快速降低血糖水平[17-18]。 達(dá)美康可以在臨床應(yīng)用期間發(fā)揮清除自由基、抗氧化、激發(fā)紅細(xì)胞中超氧化物酶活性，進而降低血管內(nèi)血小板黏附力，確保膠原纖維生長，可以有效提高膽固醇轉(zhuǎn)化效率，進而促進機體功能循環(huán)[19-20]。 兩者藥物聯(lián)合應(yīng)用可以有效降低血糖水平，改善臨床癥狀，可以穩(wěn)定患者血脂水平。

綜上所述， 于2 型糖尿病治療期間聯(lián)合應(yīng)用達(dá)美康與二甲雙胍可以穩(wěn)定患者血糖水平，控制血脂指標(biāo)，有利于提升患者臨床治療效果，安全性較高。