葉錫堯，戴德棟，簡(jiǎn)慧娟

（東莞市道滘醫(yī)院內(nèi)二科，廣東東莞 523171）

隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的變化，糖尿病在我國(guó)發(fā)病率呈現(xiàn)持續(xù)升高的狀態(tài)，而周?chē)窠?jīng)病作為2型糖尿病最常見(jiàn)并發(fā)癥之一，患者常見(jiàn)癥狀有雙側(cè)肢體疼痛、麻木、感覺(jué)異常等，一定程度上影響患者的正常生活與工作。目前，臨床尚未有治療2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的特效藥，西醫(yī)常通過(guò)控制血糖、抑制神經(jīng)退變等對(duì)癥治療來(lái)緩解患者的臨床癥狀，但治療效果仍受到一定的限制[1]。中醫(yī)認(rèn)為，2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變屬“痹證”范疇，應(yīng)以補(bǔ)氣活血、化瘀通痹為主要治療原則，補(bǔ)陽(yáng)還五湯中含有黃芪、桂枝、當(dāng)歸尾等多種中藥，具有養(yǎng)氣活血的功效，對(duì)于中風(fēng)之氣虛血瘀證具有較好的療效[2]。本研究旨在探討中西醫(yī)結(jié)合治療2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年3月至2021年3月于東莞市道滘醫(yī)院接受治療的80例2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，各40例。對(duì)照組患者中男性21例，女性19例；年齡51～80歲，平均（64.75±7.21）歲；糖尿病病程5～27年，平均（15.64±2.12）年。觀察組患者中男性22例，女性18例；年齡50～81歲，平均（65.26±6.35）歲；糖尿病病程5～25年，平均（15.39±2.45）年。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間可進(jìn)行對(duì)比。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考《糖尿病性神經(jīng)病變?cè)\斷與治療》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；存在糖尿病史者；臨床癥狀出現(xiàn)針刺痛覺(jué)與踝反射者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他類(lèi)型糖尿病者；存在嚴(yán)重動(dòng)靜脈血管病變者；對(duì)本研究用藥存在過(guò)敏史者等。本研究已經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者已簽署知情同 意書(shū)。

1.2 方法兩組患者均在治療期間接受常規(guī)治療，包括控制血糖、給予糖尿病飲食指導(dǎo)和指導(dǎo)患者進(jìn)行科學(xué)體育鍛煉等。對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)西藥治療，給予甲鈷胺片（江西青峰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051440，規(guī)格：0.5 mg/片）口服，0.5 mg/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療，藥方：黃芪30 g，川芎、山藥、桂枝、丹皮各15 g，當(dāng)歸尾、葛根各10 g，地龍、紅花各5 g，經(jīng)水煎煮至200 mL，早、晚內(nèi)服，1劑/d。兩組患者均持續(xù)治療2周后評(píng)估臨床 療效。

1.3 觀察指標(biāo)①臨床癥狀。采用神經(jīng)病變主觀癥狀問(wèn)卷[4]評(píng)估患者足部疼痛、灼熱感、感覺(jué)異常、麻木癥狀評(píng)分，每項(xiàng)癥狀分值在0～3.66分，分?jǐn)?shù)越高，癥狀越重。②運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度，其中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度包括正中神經(jīng)與脛神經(jīng)，感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度包括腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)與腓腸神經(jīng)，分別采用肌電圖誘發(fā)電位儀檢測(cè)。③氧化應(yīng)激指標(biāo)。包括總抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）與還原型谷胱甘肽（GSH），分別于治療前后采集患者空腹靜脈血5 mL，以 3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min，取血清，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀與治療前比，治療后兩組患者足部疼痛、灼熱感、感覺(jué)異常、麻木評(píng)分均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床癥狀評(píng)分比較(±s,分)

表1 兩組患者臨床癥狀評(píng)分比較(±s,分)

注：與治療前比，*P<0.05。

組別 例數(shù) 足部疼痛 灼熱感 感覺(jué)異常 麻木治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 2.85±0.80 1.75±0.53* 2.76±0.56 2.01±0.46* 2.87±0.65 1.28±0.42* 3.15±0.37 1.75±0.56*觀察組 40 2.84±0.75 0.81±0.36* 2.86±0.75 1.02±0.43* 2.76±0.82 1.01±0.50* 3.12±0.35 0.87±0.39*t值 0.058 9.279 0.676 9.944 0.665 2.615 0.373 8.156 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.2 運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度與治療前比，治療后兩組患者運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均加快，且觀察組快于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn) 表2、3。

表2 兩組患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s, m/s)

表2 兩組患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s, m/s)

組別 例數(shù) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 37.91±4.26 42.14±5.43* 40.15±4.98 45.34±5.54*觀察組 40 38.88±4.34 47.64±5.61* 40.24±5.01 49.97±5.73*t值 1.009 4.455 0.081 3.674 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

表3 兩組患者感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s, m/s)

表3 兩組患者感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s, m/s)

注：與治療前比，*P<0.05。

組別 例數(shù) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓腸神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 34.51±4.11 39.68±5.05* 42.64±5.16 46.67±5.65* 40.21±4.69 43.67±4.73*觀察組 40 34.54±4.12 43.64±5.21* 43.71±5.24 49.98±5.74* 39.98±4.59 47.34±4.92*t值 0.033 3.452 0.920 2.599 0.222 3.401 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo)與治療前比，治療后兩組患者TAOC、SOD、GSH水平均升高，且觀察組高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P<0.05。TAOC：總抗氧化能力；SOD：超氧化物歧化酶；GSH：還原型谷胱甘肽。

組別 例數(shù) TAOC(U/mL) SOD(mg/L) GSH(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 9.46±2.15 11.35±2.98* 72.35±4.23 85.54±4.91* 132.62±6.68 158.75±7.35*觀察組 40 9.38±2.11 13.59±3.09* 72.09±4.16 93.68±5.03* 130.68±6.51 176.68±8.11*t值 0.168 3.300 0.277 7.324 1.315 10.361 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)病機(jī)制尚不明確，臨床多認(rèn)為是由微血管病變和高血糖所引起，早期表現(xiàn)多為四肢麻木、蟻行感等癥狀，晚期可出現(xiàn)足部缺血性壞疽、潰瘍，是2型糖尿病致殘率最高的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。甲鈷胺在2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的治療中能夠促進(jìn)體內(nèi)蛋白質(zhì)和卵磷脂的合成，有效修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，進(jìn)而提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促進(jìn)患者感覺(jué)恢復(fù)，但易出現(xiàn)腹脹、嘔吐等胃腸道不良反應(yīng)。近年來(lái)，中醫(yī)藥對(duì)2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的研究取得了不少進(jìn)展，有研究表明，將中醫(yī)治療手段聯(lián)合用于2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變臨床治療中，可彌補(bǔ)西醫(yī)治療的缺陷，達(dá)到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的效果[5]。

中醫(yī)認(rèn)為，2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變發(fā)病機(jī)理是肝腎不足導(dǎo)致的氣虛血少，主要治療原則是補(bǔ)氣、活血、化瘀；補(bǔ)陽(yáng)還五湯作為益氣活血的代表方，其中黃芪、山藥、桂枝可補(bǔ)脾胃之元?dú)猓箽馔源傺?；川芎、紅花可活血行氣、祛風(fēng)止痛；丹皮、當(dāng)歸尾可活血散瘀；葛根可生津止渴、解肌退熱；地龍可通絡(luò)、利尿，諸藥合用可達(dá)補(bǔ)氣、活血、通絡(luò)的功效[6]。劉桂伶等[7]研究表明，補(bǔ)陽(yáng)還五湯可促進(jìn)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者血液循環(huán)、增加局部血流量，從而補(bǔ)充神經(jīng)所需養(yǎng)分，改善神經(jīng)傳導(dǎo)。本研究將補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)合應(yīng)用于臨床2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的治療中，發(fā)現(xiàn)治療后觀察組患者臨床癥狀評(píng)分低于對(duì)照組，且觀察組患者運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度快于對(duì)照組，提示采用中西醫(yī)結(jié)合治療2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，可增強(qiáng)臨床療效，加快患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善患者的神經(jīng)癥狀與體征。

高血糖可導(dǎo)致自身活性自由基的過(guò)多產(chǎn)生，破壞抗氧化能力的平衡，從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激的發(fā)生，損傷神經(jīng)組織與血管，促進(jìn)2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，黃芪中含有多糖和多種黃酮類(lèi)化合物，具有改善物質(zhì)代謝、清除自由基的作用，可有效提升機(jī)體抗應(yīng)激能力；川芎中的川芎嗪可抑制體內(nèi)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷，具有較強(qiáng)的自由基清除活性[8-9]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)水平高于對(duì)照組，提示聯(lián)合補(bǔ)陽(yáng)還五湯可有效減輕2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者氧化應(yīng)激損傷，從而改善患者的臨床癥狀。

綜上，采用中西醫(yī)結(jié)合治療2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，可有效減輕患者機(jī)體氧化應(yīng)激損傷，加快患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善患者神經(jīng)癥狀與體征，增強(qiáng)治療效果，值得臨床應(yīng)用。