王彥新，耿 禎，劉振華

(長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三臨床醫(yī)院 心血管內(nèi)科,吉林 長春130117)

心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPET)作為一種全面、客觀、無創(chuàng)的檢測手段，在冠心病(至少一支主要冠狀動(dòng)脈或其主要分支內(nèi)徑狹窄≥50%)的診斷、嚴(yán)重程度、療效評價(jià)及預(yù)后康復(fù)方面的作用已得到廣泛認(rèn)可[1-3]。本研究通過分析50例冠狀動(dòng)脈微血管病變(CMD)患者CPET相應(yīng)指標(biāo)，為冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 對象

2019.03-2020.02長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三臨床醫(yī)院確診CMD的患者50人，根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，分選出冠狀動(dòng)脈正常組A組(25人)以及冠狀動(dòng)脈輕度狹窄組B組(管腔狹窄<50%)(25人)，對照組C組為體檢健康人群(50人)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1)具有典型勞力性心絞痛癥狀但硝酸甘油療效不佳；(2)有心肌缺血的客觀證據(jù)存在(如：平板運(yùn)動(dòng)心電圖顯示缺血性ST-T改變)但常規(guī)心臟彩超提示無節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；(3)冠狀動(dòng)脈造影顯示心外膜下冠狀動(dòng)脈正?；颡M窄<50%，且除外冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心絞痛。

1.3 方法

采用席勒CS-104，由相關(guān)專業(yè)人員進(jìn)行測試，連接好心電、血壓、血氧監(jiān)測及面罩，調(diào)整好踏車高度，開始進(jìn)行癥狀限制性心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。被測試人員靜息3 min，無負(fù)荷運(yùn)動(dòng)3 min，踏車轉(zhuǎn)速控制在55-60轉(zhuǎn)，然后根據(jù)受試者的性別、年齡等個(gè)人功能狀態(tài)情況，確定功率以10-30 W/min速度遞增，并將出現(xiàn)終止癥狀或者疲勞終止的整體負(fù)荷時(shí)間控制在8-12 min。出現(xiàn)以下癥狀，即終止試驗(yàn)，具體癥狀：出現(xiàn)最大心率、典型心絞痛癥狀、呼吸困難、極度疲勞、心電圖無Q波導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高>1 mm持續(xù)2 min以上、J點(diǎn)后60-80 mm ST段水平壓低或下斜型壓低持續(xù)2 min以上，或惡性心律失常、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(如共濟(jì)失調(diào)、眩暈或暈厥)、低灌注癥狀(發(fā)紺或蒼白)、隨著功率遞增血壓下降>10 mmHg、運(yùn)動(dòng)血壓收縮壓超過250 mmHg、舒張壓超過115 mmHg。對三組人員進(jìn)行癥狀限制性CPET試驗(yàn)，記錄試驗(yàn)數(shù)據(jù)。記錄他們在CPET當(dāng)中的峰值攝氧量(VO2peak)，無氧閾(AT)，氧脈搏(VO2/HR)，攝氧量與功率的比值(ΔVO2/ΔWR)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 CMD組與對照組的CPET結(jié)果

與對照組相比，CMD組中，VO2peak，AT，VO2/HR，ΔVO2/ΔWR存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。兩組間BMI指數(shù)相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 CMD組與對照組的CPET結(jié)果

2.2 冠狀動(dòng)脈正常組A組與冠狀動(dòng)脈輕度狹窄組B組CPET指標(biāo)

冠狀動(dòng)脈正常組A組與冠狀動(dòng)脈輕度狹窄組B組各指標(biāo)對比，均無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 冠狀動(dòng)脈正常組A組與冠狀動(dòng)脈輕度狹窄組B組CPET指標(biāo)

3 討論

CMD源于微血管功能和結(jié)構(gòu)的改變，與內(nèi)皮功能障礙有著最強(qiáng)的相關(guān)性[4]。其主要的功能機(jī)制包括NO生物利用度降低和ET-1血管收縮張力增高，目前發(fā)現(xiàn)的結(jié)構(gòu)機(jī)制包括小動(dòng)脈向心性重構(gòu)和血管稀疏[5-6]。以上機(jī)制共同作用，促使冠狀動(dòng)脈小血管阻力增加和最大心肌灌注量減少。根據(jù)心肌缺血級聯(lián)反應(yīng)，隨著心肌氧供與需求不匹配時(shí)的時(shí)間越長，產(chǎn)生的心肌缺血進(jìn)行性表現(xiàn)越嚴(yán)重，出現(xiàn)血管功能障礙，小血流灌注減低，心肌細(xì)胞代謝改變，舒張功能減低，心外膜灌注減低，局部運(yùn)動(dòng)障礙，ECG改變。如果相應(yīng)檢查可以提前獲知相關(guān)灌注上的改變，就可以更加敏感地診斷這種缺血狀態(tài)。

VO2peak是峰值攝氧量，通常代表當(dāng)前情況下機(jī)體的最大攝氧量[7]。在心源性因素中，影響峰值攝氧量的主要因素是心排出量，在達(dá)到峰值攝氧量的狀態(tài)下，最大動(dòng)靜脈氧差假定恒定，那么攝氧量的變化也就反映著心排出量的變化，可以反映心臟的收縮能力。無氧閾值A(chǔ)T，也稱之為乳酸閾值、氣體交換閾值或通氣閾值，當(dāng)功率增加到一定程度時(shí)，組織對氧氣的需求超過了供給，這時(shí)就需要無氧代謝的參與，在這個(gè)過程中攝氧量仍然還在上升，血液中乳酸，二氧化碳通氣當(dāng)量也都驟然升高，此時(shí)人就需要快速增加通氣量來進(jìn)行氣體交換，來應(yīng)對運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的乳酸中毒，所以AT能夠反應(yīng)受試者最大有氧運(yùn)動(dòng)能力，是反映心肺功能，運(yùn)動(dòng)耐力，機(jī)體氧的利用能力的良好指標(biāo)[8]。VO2/HR反映心臟每次搏動(dòng)的氧輸送量，代表心臟每次射血的供氧能力，客觀反映心臟的泵血能力。ΔVO2/ΔWR，主要反映運(yùn)動(dòng)過程中，攝氧量對于運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的應(yīng)答，稱為單位功率攝氧量。對于運(yùn)動(dòng)負(fù)荷中出現(xiàn)平臺(tái)甚至下降都可反映心肌缺血。

本研究結(jié)果顯示，冠狀動(dòng)脈微血管疾病患者在心功能尚可的情況下，運(yùn)動(dòng)耐量已經(jīng)出現(xiàn)下降，主要表現(xiàn)為VO2peak，AT的下降,峰值水平下VO2/HR，ΔVO2/ΔWR的水平下降，主要是因?yàn)樾呐K存在功能上的缺血。針對冠狀動(dòng)脈微血管病變，無明顯心外膜冠狀動(dòng)脈阻塞的情況下出現(xiàn)功能性缺血，CPET具有更高的特異性和敏感性，可以幫助后續(xù)的診斷和治療，具有一定的參考依據(jù)。