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        雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術治療重癥對沖性顱腦損傷效果觀察

        2021-10-27 14:25:22吳朝陽
        青島醫(yī)藥衛(wèi)生 2021年5期
        關鍵詞:中線骨瓣開顱

        吳朝陽

        (民權縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科,河南 商丘 476800)

        近年隨著交通及工地等事故頻發(fā),重癥對沖性顱腦損傷發(fā)生率呈上升趨勢,約占顱腦損傷的10%~20%,由于其極易繼發(fā)遲發(fā)性腦血腫(傷后2d左右),導致顱內(nèi)壓進行性加重,增加致殘率、死亡率,因此予以快速有效解除顱內(nèi)高壓的手術十分重要[1]。單側(cè)標準外傷大骨瓣減壓開顱術雖可降低顱內(nèi)壓,但骨窗小,血腫清除不全,預后不良,而雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術可有效降低顱內(nèi)壓,逐漸廣泛應用于臨床[2]。有研究顯示,凋亡因子,如可溶性凋亡相關因子配體(sFasL)等,可反映神經(jīng)元損傷,提示腦損傷程度或腦恢復情況[3]。本文從凋亡因子水平變化上分析雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術的應用價值,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2018年5月至2020年3月本院收治的重癥對沖性顱腦損傷患者84例,接受單側(cè)標準外傷大骨瓣減壓開顱術治療的41例為對照組,予以雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術治療的43例為研究組。研究組男28例,女15例;年齡20~65歲,平均(41.36±10.13)歲;致傷原因:交通18例,高處墜落11例,跌倒9例,其他5例;CT中線移位程度(3.30±1.02)cm。對照組男27例,女14例;年齡21~66歲,平均(43.19±10.54)歲;致傷原因:交通17例,高處墜落12例,跌倒8例,其他4例;CT中線移位程度(3.14±0.89)cm。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 入選標準

        納入標準:經(jīng)顱腦MRI、CT等檢查診斷為重癥對沖性顱腦損傷;均為首次發(fā)生顱腦損傷,患者有明確頭部外傷史,入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分≤8分,CT顯示雙側(cè)大腦半球不對稱挫裂傷、硬腦膜外血腫、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦內(nèi)血腫;無凝血功能障礙,有手術治療指征,無麻醉禁忌證,予以減壓開顱術治療;臨床資料完整。

        排除標準:合并糖尿病等內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;伴有嚴重氣管衰竭性疾病者;合并免疫功能障礙者;合并多發(fā)傷或復合傷者;合并有心肌梗死等嚴重心功能不全性疾病者;既往有顱腦手術史或精神障礙者。

        1.3 方法

        兩組均在入院后立即進行術前評估,進行X線、CT等影像學檢查,明確腦部情況,予以術前規(guī)范處理,及時行開顱手術治療,手術原則根據(jù)病變進展優(yōu)先處理更顯著側(cè)病變,若雙側(cè)均進展,則優(yōu)先處理硬膜外血腫側(cè);兩組均行氣管插管全麻復合靜脈麻醉,術中進行生命體征、心電圖等監(jiān)測。

        1.3.1研究組

        予以雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術治療,取頭高足低仰臥位,選擇顱內(nèi)壓較高一側(cè)進行骨瓣減壓手術,切口位置在顴弓上耳屏前,具體為:向上繞患者頂骨結節(jié),直至中線旁2~3cm,向前到達患者前額發(fā)際內(nèi),向后需繞過耳后;手術骨窗要求:頂部旁開正中線矢狀竇(2~3cm),前至額極,后達乳突,下平顴弓,并咬除蝶骨棘,具體以患者術中情況調(diào)整骨窗大小,一般骨窗大小控制在12cm×10cm至14cm×12cm,以充分暴露患者前中顱窩底;依次進行硬膜外血腫與硬膜內(nèi)血腫清除,進行去骨瓣減壓時,中線未移位者先對非優(yōu)勢側(cè)進行減壓,再進行優(yōu)勢側(cè)減壓,同時雙側(cè)打開硬腦膜,減壓窗盡量咬低至患者中顱窩底,以保證在進行減壓開窗側(cè)縫合后機體顱內(nèi)壓力能盡量降低;術中打開裂池及蛛網(wǎng)膜下腔,并沖凈血性腦脊液,防止患者腦血管痙攣;然后留置硅膠引流管,縫合硬腦膜等,常規(guī)關顱處理。

        1.3.2對照組

        予以單側(cè)標準外傷大骨瓣減壓開顱術治療,體位同研究組,手術切口經(jīng)耳廓后上方延伸直至頂骨中線,并向前延伸至患者額部發(fā)際處,若合并枕部硬膜外血腫,切口需繼續(xù)向枕部延伸,然后向頭前延伸;翻開皮瓣進行顱骨鉆孔,術者在額極與乳突間確定患者骨窗位置,術中控制骨窗大小在12cm×12cm,到達顱窩底部后,從血腫較厚處切開,放出血性液體,T型切開腦硬膜,清除血腫、壞死腦部組織,常規(guī)置入引流管,進行人工硬膜減張縫合,對腦膨出者行硬膜網(wǎng)狀切開,清除顱內(nèi)血腫等,關顱。

        術后處理,均予以生命體征監(jiān)護,予以脫水利尿藥物等,術后予以亞低溫治療,調(diào)節(jié)水電解質(zhì)穩(wěn)定,予以抗感染治療等。

        1.4 觀察指標

        (1)手術效果:通過德國Spiegelberg顱內(nèi)壓監(jiān)測儀監(jiān)測顱內(nèi)壓,統(tǒng)計比較術前及術后1d、7d兩組顱內(nèi)壓水平;使用顱腦CT掃描(德國西門子,型號Somatom definition AS)檢查術前及術后1d、7d兩者對側(cè)血腫厚度與中線位移程度。(2)凋亡因子:采集兩組術前及術后兩周空腹外周靜脈血5mL,離心(轉(zhuǎn)速3000r/min,半徑10cm)10min,取血清,將標本存放于-80℃超低溫冰箱,血清可溶性凋亡相關因子(sFas)及其配體(sFasL)與可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(sTRAIL)均采用酶聯(lián)免疫吸附法測定,嚴格遵守操作說明,試劑盒均購自上海臻科生物科技有限公司。(3)并發(fā)癥發(fā)生率:統(tǒng)計比較兩組術中腦膨出、切口疝、腦脊液漏、癲癇發(fā)生情況。(4)預后情況:使用格拉斯哥預后量表(GOS)判定兩組術后3個月預后情況,分值范圍1~5分,分別對應死亡、植物生存、重度殘疾、輕度殘疾及恢復良好,分值越高,恢復越好。

        1.5 統(tǒng)計學分析

        2 結果

        2.1 手術效果

        術后1d、7d研究組顱內(nèi)壓、對側(cè)血腫厚度及中線位移程度均較對照組降低(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組手術效果比較

        2.2 凋亡因子

        術后兩周研究組血清sFas、sFasL及sTRAIL水平均低于對照組(P<0.05)。見表2。

        表2 術前術后兩組凋亡因子比較

        2.3 并發(fā)癥發(fā)生率

        研究組并發(fā)癥發(fā)生率較對照組低(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

        2.4 預后情況

        研究組預后情況優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組預后情況比較[n(%)]

        3 討論

        重癥對沖性顱腦損傷作為嚴重創(chuàng)傷性腦部疾病,病情危重,需盡快手術清除血腫、穩(wěn)定創(chuàng)傷、降低顱內(nèi)壓,由于手術難度大,風險高,臨床術式選擇并無統(tǒng)一規(guī)范,最佳手術方式尚無定論[4-5]。

        單側(cè)標準外傷大骨瓣減壓開顱術是治療重癥顱腦損傷的常規(guī)手術方案,但在臨床應用中發(fā)現(xiàn)諸多不足,如骨窗開口面積較小,下緣位置較高,難以有效清除血腫,容易導致患者腦血管擴張,損傷術中丘腦等位置,影響整體效果。隨著臨床對重癥對沖性顱腦損傷的研究深入與治療術式改善,雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術可擴大骨窗,提高術野清晰度,有效清除血腫,降低顱內(nèi)壓,效果更為突出[6-7]。本文將雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術應用于重癥對沖性顱腦損傷患者,結果顯示,術后1d、7d研究組顱內(nèi)壓、對側(cè)血腫厚度及中線位移程度低于對照組,且預后情況優(yōu)于對照組(P<0.05),說明雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術在大骨窗下進行手術,可最大程度地解除顱內(nèi)高壓,且解壓均衡,減少顱內(nèi)壓不平衡導致的腦膨出,改善腦灌注,減少腦缺氧造成的再次損傷;雙側(cè)減壓血腫清除較單側(cè)減壓效果好,可明顯改善中線移位情況;另外隨著硬腦膜打開,可阻止腦干受壓,保護重要腦組織,有效改善患者預后。處理對沖部位血腫時,著力部位若減壓不均衡,或難以達到理想減壓效果,易出現(xiàn)術中腦膨出,手術減壓不徹底與手術創(chuàng)傷作用下會發(fā)生切口疝等各種并發(fā)癥。本文結果顯示,研究組并發(fā)癥發(fā)生率較對照組低(P<0.05),說明雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術能快速且均衡地清除血腫,減輕腦血管受壓,降低腦組織過度損傷及相關并發(fā)癥的發(fā)生風險。行雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術時應注意識別重側(cè)及次側(cè),并進行對應處理,如重側(cè)選擇去大骨瓣減壓,次側(cè)選擇相對小的去骨瓣減壓,以防止腦中線結構移位,消除兩側(cè)顱內(nèi)壓不均衡。

        顱腦損傷發(fā)生時,患者血管功能紊亂,氧化應激反應激活,可直接引發(fā)神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞損傷,啟動細胞凋亡程序,其中sFas及其系統(tǒng)配體是其中重要部分,可激活caspase-8/caspase-3的級聯(lián)反應,隨著血液循環(huán)進入損傷病灶,可加重病情[8-9]。本文結果發(fā)現(xiàn),術后兩周研究組血清sFas、sFasL及sTRAIL水平較對照組降低(P<0.05),說明雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術可有效清除重癥對沖性顱腦損傷患者血腫,降低高顱內(nèi)壓狀態(tài),減輕腦組織損傷,促進術后恢復,降低凋亡因子水平,避免凋亡因子長期表達影響患者神經(jīng)元恢復,促進疾病轉(zhuǎn)歸。

        綜上所述,對重癥對沖性顱腦損傷患者使用雙側(cè)去骨瓣減壓開顱術治療,在降低顱內(nèi)壓、中線位移程度、對側(cè)血腫厚度、并發(fā)癥發(fā)生率、血清凋亡因子水平方面更有優(yōu)勢,可改善患者預后。

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