戴海東 陳青綠
溫州市洞頭區(qū)人民醫(yī)院 浙江 溫州 325700
慢性萎縮性胃炎(CAG)是臨床上常見(jiàn)的消化道疾病,是慢性胃炎的一種類型,系指胃黏膜上皮遭受反復(fù)損害導(dǎo)致固有腺體的減少,伴或不伴腸腺化生和(或)假幽門腺化生的一種慢性胃部疾病[1]。臨床表現(xiàn)可見(jiàn)中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛、食欲不振、噯氣、反酸、惡心等癥狀[2]。筆者臨床上以半夏瀉心湯合烏貝散為基礎(chǔ),取得較好療效。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取2017年12月至2021年5月在溫州市洞頭區(qū)人民醫(yī)院就診的80例CAG患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,其中觀察組42例,男28例,女14例;平均年齡47.5±12.6歲;平均病程4.8±2.1年。對(duì)照組38例,男29例,女9例;平均年齡45.3±9.8歲;平均病程4.3±2.6年。兩組患者性別、年齡、病程比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡32~75歲;②經(jīng)胃鏡檢查、病理活檢及結(jié)合臨床診斷為CAG;③癥見(jiàn)心下痞滿、時(shí)時(shí)嘔逆、胸膈滿悶、大便溏薄、腸鳴不適,或伴有隱痛,惡心泛酸噯氣,食少便溏,面色萎黃,四肢乏力等癥;④同意接受觀察并長(zhǎng)期接受隨訪的。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):①胃癌;②心、肝、腎功能不全;③嚴(yán)重精神疾病;④孕婦;⑤對(duì)本研究藥物過(guò)敏;⑥長(zhǎng)期服用非甾體消炎藥;⑦存在藥物禁忌。
兩組均接受保護(hù)胃黏膜、促進(jìn)胃腸動(dòng)力等常規(guī)治療,碳13呼氣試驗(yàn)Hp+者接受抗HP治療。
2.1 對(duì)照組:服用杭州胡慶余堂出品的胃復(fù)春片(國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040003),每次4片,每日3次。
2.2 觀察組:予半夏瀉心湯合烏貝散加減治療。組方:法半夏、黃芩、柴胡、浙貝母、石菖蒲、郁金各12g,干姜、炙甘草各6g,黨參20g,海螵蛸15g,大棗4枚。以上方為主加味:心下痞滿明顯,加佛手、紫蘇梗以理氣和胃;胃脘隱痛,加延胡索、川楝子以理氣止痛;食少乏力、面色萎黃,加薏苡仁、山藥以健脾益氣;納呆苔膩,加炮雞內(nèi)金、炒谷芽、炒麥芽、炒山楂以消積化食;泛酸明顯,加瓦楞子、砂仁以制酸和胃;大便溏薄、次數(shù)多,加肉豆蔻,倍用干姜以溫中祛濕;口苦心煩,加焦梔子、黃連以清熱除煩;寐差夢(mèng)多,加夜交藤、合歡皮、酸棗仁、遠(yuǎn)志以安神助眠;咽喉黏痰、異物感,加紫蘇葉、厚樸下氣除脹利咽;咽癢干痛,加桔梗、木蝴蝶化痰利咽;胃鏡檢查黏膜有糜爛,加蒲公英、敗醬草清熱解毒;胃鏡病理檢查有萎縮、腸上皮化生,加丹參、白花蛇舌草、香茶菜活血解毒逆轉(zhuǎn)萎縮、腸化。由本院煎藥室統(tǒng)一水煎制成湯藥300ml,每日2次口服。以1個(gè)月為1個(gè)療程,共3個(gè)療程。
3.1 觀察指標(biāo):①療效標(biāo)準(zhǔn)參照《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識(shí)意見(jiàn)》(2017年)標(biāo)準(zhǔn)[1]。中醫(yī)證候療效判定標(biāo)準(zhǔn):臨床痊愈:主要癥狀、體征消失或基本消失,療效指數(shù)≥95%;顯效:主要癥狀、體征明顯改善,70%≤療效指數(shù)<95%;有效:主要癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),30%≤療效指數(shù)<70%;無(wú)效:主要癥狀、體征無(wú)明顯改善,甚或加重,療效指數(shù)<30%。療效指數(shù)=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。所有癥狀均分為無(wú)、輕、中、重4級(jí),在主癥分別記0、2、4、6分,在次癥則分別記0、1、2、3分。②治療前后血清胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGI/PGⅡ比值變化。
3.2 統(tǒng)計(jì)分析:采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.3 治療結(jié)果:分述如下。
3.3.1 兩組臨床療效比較:見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較
3.3.2 中醫(yī)證候積分比較:見(jiàn)表2。
表2 兩組中醫(yī)證候積分比較(±s,分)
表2 兩組中醫(yī)證候積分比較(±s,分)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。
組別觀察組對(duì)照組例數(shù)42 38治療前9.15±3.62 8.97±2.84治療后5.17±1.93*8.26±3.15
3.3.3 治療前后血清PGI、PGⅡ、PGI/PGⅡ比值比較:見(jiàn)表3。
表3 治療前后血清PGI、PGⅡ、PGI/PGⅡ比較(±s)
表3 治療前后血清PGI、PGⅡ、PGI/PGⅡ比較(±s)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。
組別觀察組對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后PGI(ng/ml)48.73±11.85 76.72±11.23*50.68±11.75 55.81±10.79 PGⅡ(ng/ml)21.13±8.47 13.98±2.95*22.71±9.71 17.76±2.24 PGI/PGⅡ2.48±0.63 5.21±1.32*2.15±0.53 3.04±0.86
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),我國(guó)CAG發(fā)病率占胃鏡受檢人群的17.7%,病理診斷25.8%。CAG是由各種病因引起的伴胃黏膜腺體萎縮的慢性炎癥,為胃癌前疾病。CAG的發(fā)生,是HP感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果[2],其病理性特征為炎癥、萎縮、腸化生[3]。據(jù)研究表明,CAG患者常伴有PGI、PGI/Ⅱ不同程度的降低,目前作為一種國(guó)內(nèi)外篩查CAG的手段。近年來(lái),中醫(yī)藥在臨床上治療CAG逐漸受到各方重視。
本病根據(jù)臨床表現(xiàn)屬于中醫(yī)學(xué)“胃痞”“胃脘痛”等范疇。其發(fā)生主要受飲食、情志、外邪諸因影響,中氣被傷、中焦樞機(jī)不利、氣機(jī)壅滯、脾胃運(yùn)化失和所致。治法宜調(diào)理陰陽(yáng),理氣和胃,經(jīng)方半夏瀉心湯為調(diào)和腸胃之良方,臨床應(yīng)用廣泛,針對(duì)本病,加以調(diào)整,原方去黃連,加烏貝散(海螵蛸、浙貝)制酸止痛,石菖蒲、郁金行氣止痛,同時(shí)柴胡和解少陽(yáng),疏肝利膽;半夏散結(jié)消痞,降逆止嘔;干姜溫中散邪;黃芩瀉熱消痞;黨參、大棗甘溫益氣,升補(bǔ)清陽(yáng);甘草調(diào)和諸藥。本方寒熱互用以和其陰陽(yáng),辛苦并進(jìn)以調(diào)其升降,補(bǔ)瀉兼施以顧其虛實(shí)。
CAG組織學(xué)上有兩種類型:①化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化或假幽門腺體化生所替代;②非化生性萎縮:胃黏膜層固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),引起固有腺體數(shù)量減少[4]。隨著萎縮性胃炎的加重,腺體的正常功能不斷喪失,酶的合成、分泌也受到影響。PG是一種單鏈多肽,是胃蛋白酶的前體,分為PGI和PGⅡ。PGI主要由胃底腺細(xì)胞分泌,具有共同的免疫原性;PGⅡ由賁門腺、幽門腺以及十二指腸上段細(xì)胞分泌產(chǎn)生[5]。胃黏膜是胃蛋白酶的主要來(lái)源,胃黏膜病變時(shí),血清中的PG水平也隨之改變。PG在胃內(nèi)的水平能夠有效地反映胃黏膜變化,是篩查CAG和早期胃癌的重要指標(biāo)之一[5]。
本研究發(fā)現(xiàn),半夏瀉心湯合烏貝散加減治療CAG,臨床療效顯著,并可以顯著改善患者的相關(guān)癥狀。通過(guò)對(duì)血清PGI、PGⅡ、PGI/PGⅡ比值等觀察,發(fā)現(xiàn)本方能改善胃黏膜的狀態(tài),有利于CAG患者黏膜的修復(fù),從而達(dá)到治愈CAG的目的。