高其琛

（響水縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江蘇 鹽城 224600）

重癥支氣管哮喘是臨床上常見的呼吸道炎癥疾病，該病可導(dǎo)致患者在可逆性呼氣氣流限制下出現(xiàn)不同程度的喘息、氣促等癥狀，若未能及時給予患者積極有效的干預(yù)治療，則可致病情進一步發(fā)展為呼吸衰竭，進而可對患者的生命健康造成嚴重威脅。臨床上多對重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者采用補液、吸氧、糖皮質(zhì)類激素及支氣管擴張劑等常規(guī)手段進行治療，雖可緩解喘息、氣促及呼吸困難等臨床癥狀，但部分患者易出現(xiàn)呼吸阻塞加重、支氣管阻塞等癥狀，嚴重威脅患者生命[1]。無創(chuàng)正壓通氣是治療呼吸衰竭的重要輔助手段，其可在患者呼吸時提供較高的正壓，從而降低機體內(nèi)氧耗，改善患者通氣功能，對呼吸系統(tǒng)疾病具有良好的治療效果[2]。本文旨在分析無創(chuàng)正壓通氣對重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者動脈血氣指標及炎性因子水平的影響，現(xiàn)作報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法，將2017年7月至2020年7月響水縣人民醫(yī)院收治的50例重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者分為對照組和觀察組，每組25例。對照組患者中男性14例，女性11例；年齡39～73歲，平均（56.35±3.55）歲；發(fā)作至就診時間為1～7 h，平均（3.14±0.75） h；發(fā)作誘因：呼吸道感染13例，接觸過敏原10例，其他2例。觀察組患者中男性15例，女性10例；年齡37～71歲，平均（56.51±3.31）歲；發(fā)作至就診時間為1～9 h，平均（3.21±0.69） h；發(fā)作誘因：呼吸道感染14例，接觸過敏原7例，其他4例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P> 0.05），組間具有可比性。納入標準：伴有不同程度呼吸衰竭表現(xiàn)者，且符合《難治性哮喘診斷與處理專家共識》[3]中的相關(guān)診斷標準者；對本研究配合度高者；符合無創(chuàng)正壓通氣治療相關(guān)指征者等。排除標準：嚴重肝、腎功能障礙者；合并肺栓塞、肺癌等肺部疾病者；處于妊娠期、哺乳期女性者等?；颊呒覍倬鶎Ρ狙芯恐橥?，且經(jīng)響水縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

1.2 方法 入組后給予對照組患者吸氧、補液、糖皮質(zhì)類激素及支氣管擴張劑等常規(guī)治療[4]。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，觀察組患者給予無創(chuàng)正壓通氣進行治療，方法：指導(dǎo)患者取仰臥位，并將其頭部抬高45°，選擇型號適宜的呼吸面罩，同時采用無創(chuàng)呼吸機[飛利浦（中國）投資有限公司，型號：V60]進行治療，通氣模式設(shè)置為S/T，頻率設(shè)置為18～20次/min，氧流量設(shè)置為3～5 L/min，吸氣末正壓設(shè)置為5～20 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），呼氣末正壓設(shè)置為2～6 cmH2O，治療期間可依據(jù)患者病情、血氣指標變化情況合理調(diào)整呼吸參數(shù)，3 h/次，3次/d。當(dāng)患者呼吸頻率≤20次/min，心率≤100次/min，吸入氣中的氧濃度分數(shù)≤40%，動脈血氧飽和度（SaO2）≥90%，并維持24 h，呼吸衰竭原發(fā)病得到控制，神志清醒，咳嗽有力，無代謝紊亂，血流動力學(xué)穩(wěn)定時可以完全脫離呼吸機。兩組患者治療周期均為14 d。

1.3 觀察指標 ①治療后兩組患者臨床療效均依據(jù)《臨床常見疾病診療規(guī)范》[5]中的相關(guān)標準進行評估，治療后，患者肺部雜音消失，生命體征恢復(fù)平穩(wěn)，臨床癥狀基本消失視為顯效；治療后，患者肺部雜音有所減輕，生命體征平穩(wěn)，臨床癥狀顯著改善視為有效；治療后，患者肺部雜音、生命體征及臨床癥狀均未改善視為無效?？傆行?顯效率+有效率。②治療前后兩組動脈血氣指標比較。兩組患者分別于治療前后抽取肘部的動脈血3 mL，采用全自動血氣分析儀檢測動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)及SaO2。③治療前后兩組炎性因子指標比較。兩組患者分別于治療前后抽取空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血3 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速行10 min離心，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法對血清干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-6（IL-6）水平進行檢測。④治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較，觀察、記錄兩組患者胸悶、腹部脹氣及口咽干燥等癥狀發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，分別應(yīng)用(±s)、[例(%)]表示計量資料、計數(shù)資料，并分別采用t、χ2檢驗。以P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 較于對照組，治療后觀察組患者臨床總有效率升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 動脈血氣指標 治療后兩組患者的PaO2、SaO2水平與治療前比均呈升高趨勢，且觀察組較對照組升高；治療后兩組患者的PaCO2與治療前比均呈降低趨勢，且觀察組較對照組降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P< 0.05），見表2。

表2 兩組患者動脈血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組患者動脈血氣分析指標比較(±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：動脈血氧飽合度。1 mmHg = 0.133 kPa。

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2.3 炎性因子指標 治療后兩組患者血清IFN-γ水平較治療前升高，且觀察組高于對照組；治療后兩組患者血清IL-6、TNF-α水平較治療前均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P< 0.05），見表3。

表 3 兩組患者炎性因子指標比較 (±s,pg/mL)

表 3 兩組患者炎性因子指標比較 (±s,pg/mL)

注：與治療前比，*P < 0.05。IFN-γ：干擾素-γ；IL-6：白細胞介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

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2.4 不良反應(yīng) 與對照組比，治療期間觀察組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭是呼吸內(nèi)科常見的急危重癥，主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌痙攣、呼吸阻力增加、低血氧癥等癥狀，其具有病程進展緩慢的特點，隨著病情發(fā)展，則會引發(fā)肺不張、代謝性酸中毒等并發(fā)癥。臨床上多采用急診常規(guī)治療對重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者進行治療，其可改善機體供氧，盡早緩解患者呼吸困難癥狀，適用于搶救窒息患者，但治療效果并不顯著[6]。

無創(chuàng)正壓通氣可在患者吸氧期間提供高水平壓力支持，進而有效改善氣道阻力及呼吸肌疲憊狀態(tài)，同時可積極預(yù)防氣道及肺泡萎縮塌陷，進而緩解哮喘、呼吸不暢現(xiàn)象。相關(guān)研究表明，無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于重癥支氣管哮喘患者的治療中，可有效恢復(fù)支氣管與肺泡正常功能，促進炎性分泌物排出，控制呼吸道感染水平，進而達到改善患者呼吸衰竭體征的作用[7]。本研究結(jié)果顯示，與對照組比，治療后觀察組患者臨床總有效率、PaO2、SaO2水平均升高，PaCO2降低，且治療期間觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組，提示無創(chuàng)正壓通氣可提高重癥支氣管哮喘伴呼吸衰竭患者臨床治療效果，且具有改善動脈血氣指標的作用，安全性較高。

炎性因子參與重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭發(fā)生、發(fā)展的全過程，其中IFN-γ是Th1亞群細胞分泌的細胞因子，可抑制炎性因子的合成；IL-6是炎性反應(yīng)經(jīng)典的生化標志物，其水平與病情嚴重程度呈正相關(guān)關(guān)系；TNF-α具有促進炎性活性物質(zhì)釋放的作用，其水平升高可加重患者病情[8]。本研究結(jié)果顯示，較于對照組，治療后觀察組患者的血清IFN-γ水平呈升高趨勢，血清IL-6、TNF-α水平均呈降低趨勢，提示無創(chuàng)正壓通氣可有效改善重癥支氣管哮喘伴呼吸衰竭患者機體內(nèi)炎性因子水平，進而降低炎癥反應(yīng)。分析其原因可能為：無創(chuàng)正壓通氣可擴張支氣管、減少氣道阻力、加快氣道內(nèi)纖毛運動速度；同時其還可使萎縮肺泡得以擴張，利于氣道分泌物的排出，進而降低機體內(nèi)炎性因子水平，減輕機體炎癥反應(yīng)，促進病情康復(fù)[9]。

綜上，無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者的治療中可提高其臨床治療效果，且具有改善動脈血氣指標，降低機體內(nèi)炎性因子水平的作用，具有較高的安全性，值得臨床進一步應(yīng)用。