李自華 隋艷斐

山東省海陽市人民醫(yī)院老年醫(yī)學科 265100

免疫球蛋白A（IgA）腎病屬于臨床上比較多見的原發(fā)性腎小球疾病類型之一，其主要臨床特征為系膜增生、系膜區(qū)域處有明顯的IgA沉積，而最常見的臨床表現(xiàn)為血尿以及伴隨或不伴隨蛋白尿等［1］。當前臨床上尚未對IgA 腎病的具體發(fā)病機制有詳細且準確的了解，因此仍舊未找尋到一種治療此類疾病的特異性方式。對IgA 腎病患者預后造成嚴重影響的獨立危險因素主要有間質(zhì)纖維化、腎小球硬化以及蛋白尿等多種病理性改變，而血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑能使患者蛋白尿的排泄明顯降低，并對機體內(nèi)炎癥以及纖維因子的過度表達進行一定的抑制［2］。本研究探討替米沙坦治療原發(fā)性IgA腎病患者的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年3 月至2020 年3 月海陽市人民醫(yī)院收治的92例原發(fā)性IgA 腎病患者。隨機數(shù)字表法將其分為對照組和研究組，各46 例。對照組男25 例，女21 例，年齡范圍23～76 歲，年齡（47.3±1.1）歲。研究組男26 例，女20 例，年齡范圍24～75 歲，年齡（47.2±1.2）歲。兩組一般資料具有可比性（均P＞0.05）。本研究經(jīng)海陽市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。所有患者均對本研究知情同意書，并簽署知情同意書。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)治療。給予患者利尿、抗凝、調(diào)脂、控制血壓等多種對癥支持治療，將患者血壓控制在＜130/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。但所有患者均不合用免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及其他血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

研究組口服替米沙坦（德國勃林格殷格翰生產(chǎn)，規(guī)格8 mg×7 s，國藥準字J20180016）治療，40 mg/次，1 次/d。兩組患者均持續(xù)治療8周。

1.3 觀察指標 ⑴觀察分析兩組治療療效。顯效：患者治療后24 h 尿蛋白定量降低程度明顯超過80%，或者是在高倍鏡下檢查發(fā)現(xiàn)紅細胞數(shù)目少于3 個，且患者腎功能已經(jīng)恢復到正常水平；有效：患者治療后24 h尿蛋白定量降低程度在50%～79%之間，或者在高倍鏡下檢查后發(fā)現(xiàn)紅細胞數(shù)目少于5 個，且患者腎功能已經(jīng)基本上恢復到正常水平；無效：患者治療后24 h 尿蛋白定量無明顯變化，甚至病情逐漸變重［3］?？傆行?顯效率+有效率。⑵觀察分析兩組估算腎小球過濾率（eGFR）、平均動脈壓（MAP）、24 h尿蛋白水平等變化情況。⑶兩組不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)應用SPSS 22.0分析，其中計數(shù)資料用例（%）表示，采用χ2檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料用（±s）表示，采用獨立樣本t檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

研究組治療總有效率為93.5%，明顯高于對照組的71.7%（P＜0.05），見表1。

表1 92例原發(fā)性IgA腎病患者對照組和研究組治療效果比較

治療后，研究組eGFR、MAP、24 h 尿蛋白水平均明顯低于對照組（均P＜0.05），見表2。

表2 92例原發(fā)性IgA腎病患者對照組和研究組eGFR、MAP、24 h尿蛋白水平比較（± s）

表2 92例原發(fā)性IgA腎病患者對照組和研究組eGFR、MAP、24 h尿蛋白水平比較（± s）

注：對照組給予常規(guī)治療，研究組給予替米沙坦治療；eGFR為估算腎小球過濾率，MAP為平均動脈壓；IgA為免疫球蛋白A；1 mmHg=0.133 kPa

組別對照組研究組t值P值例數(shù)46 46 eGFR［ml/（min·1.73 m2）］治療前103.9±12.8 103.7±13.1 1.026＞0.05治療后112.6±16.1 109.2±13.9 16.652＜0.05 MAP（mmHg）治療前122.3±13.6 122.5±13.3 1.518＞0.05治療后113.5±10.5 101.6±11.8 16.298＜0.05 24 h尿蛋白（g/d）治療前1.6±0.3 1.7±0.2 1.367＞0.05治療后1.1±0.2 0.3±0.1 16.596＜0.05

對照組治療后有6例出現(xiàn)頭暈，3例出現(xiàn)腹脹，6例出現(xiàn)輕微味覺失常等，其不良反應發(fā)生率為32.6%。研究組治療后有7例患者出現(xiàn)頭暈，2例出現(xiàn)腹脹，5例出現(xiàn)輕微味覺失常，其不良反應發(fā)生率為30.4%。兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.050，P=0.822）。繼續(xù)治療后，患者頭暈癥狀消失，且未出現(xiàn)皮疹、喉嚨水腫以及消化道癥狀等。

3 討 論

原發(fā)性IgA 腎病患者最主要的臨床特征為蛋白尿、腰痛、血尿以及肌肉痛等，但是也會有一部分患者無蛋白尿等癥狀，同時部分患者也存在肉眼可以發(fā)現(xiàn)的血尿以及蛋白尿等，極易對患者的生命健康以及生活質(zhì)量造成嚴重影響［4］。若患者病情進一步加劇，則需要在治療期間給予患者有效的血液凈化處理，進而保障患者的生命健康。若患者病情相對較輕，臨床可以選用替米沙坦給予患者針對性治療［5］。

當前臨床上尚未研制出治療原發(fā)性IgA 腎病的特效方式，特別是對于部分伴隨有中等量蛋白尿的患者來說，只能通過激素類、降壓藥以及免疫抑制劑等藥物來改善患者的血尿、尿蛋白以及水腫等不良癥狀，從而使病情進展得到一定程度控制，有利于促進患者生活質(zhì)量進一步提升［6］。本研究發(fā)現(xiàn)，研究組治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），這說明在臨床治療期間給予患者替米沙坦治療能有效增強治療效果，并促進患者多種臨床癥狀以及病情改善，從而使患者盡快恢復。分析原因為：替米沙坦屬于臨床上應用較多的血管緊張素II 受體阻滯劑類藥物，并能對血管緊張素Ⅱ受體進行有效阻斷，進而有效避免血管緊張素Ⅱ所導致的多種損傷反應，并使患者尿蛋白的濾過進一步降低，有利于加快腎組織修復的速度，對于患者腎功能具有一定程度的保護作用［7］。

原發(fā)性IgA 腎病伴中等量蛋白尿患者由于大部分免疫復合物會在腎小球基底膜處發(fā)生明顯沉積，進而增加患者體內(nèi)的炎癥，并對腎小球造成一定程度的損傷，同時還會減少腎小球自身的濾過率［8］。相關(guān)研究顯示，持續(xù)中等量的尿蛋白會導致患者腎小球的正常功能以及結(jié)構(gòu)等發(fā)生明顯變化，從而使近端腎小管細胞蛋白負荷量進一步增加，并使患者腎小球損傷明顯加劇［9］。當前臨床上認為對原發(fā)性IgA 腎病患者預后造成極大影響的危險性因素為腎小動脈硬化、腎小球及間質(zhì)纖維化、高血壓以及eGFR低等。因而，臨床上需要通過調(diào)節(jié)血壓以及尿蛋白量等方式來實現(xiàn)有效改善患者病情的目的［10］。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組eGFR、MAP、24 h 尿蛋白水平均明顯低于對照組（均P＜0.05），這說明給予患者替米沙坦能發(fā)揮出理想的作用，使患者24 h 尿蛋白以及水腫等癥狀得到有效改善，并能確?；颊哐獕罕M快恢復到正常水平，從而使患者eGFR得到明顯提升［11］。同時替米沙坦能對AngAT 型起一定的抑制作用，進而促使腎小球出球小動脈松弛，從而使腎小球毛細血管壓力明顯降低，并進一步降低蛋白尿，防止疾病持續(xù)發(fā)展［12］。替米沙坦還能發(fā)揮出有效的抗氧化應激效果，能有效促進患者胰島功能改善，降低因糖毒性而嚴重損傷患者臟器功能，具有較高的用藥安全性［13］。本研究發(fā)現(xiàn)，對照組治療后有6例出現(xiàn)頭暈，3例出現(xiàn)腹脹，6例出現(xiàn)輕微味覺失常等，其不良反應發(fā)生率為32.6%；研究組治療后有7 例患者出現(xiàn)頭暈，2 例出現(xiàn)腹脹，5 例出現(xiàn)輕微味覺失常，其不良反應發(fā)生率為30.4%；繼續(xù)治療后，患者頭暈癥狀已經(jīng)消失，且未出現(xiàn)皮疹、喉嚨水腫以及消化道癥狀等。這說明替米沙坦原發(fā)性IgA腎病并不會產(chǎn)生較大的不良反應，而且不會對治療效果造成影響。

綜上所述，替米沙坦治療原發(fā)性IgA腎病患者能有效增強治療效果，促進患者腎功能改善，使患者尿蛋白水平明顯下降，同時確保患者血壓水平盡快恢復到正常范圍，可推廣使用。

利益沖突：作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。