戴德棟，陸少玲，葉燕平，葉錫堯，黃正有

（東莞市道滘醫(yī)院，廣東 東莞 523170）

0 引言

近年來(lái)，隨著人們生活方式的改變、生活條件的改善以及人口老齡化加劇，2型糖尿?。═2DM）患者數(shù)量逐年增多[1]。尿酸屬于一種嘌呤代謝產(chǎn)物，當(dāng)嘌呤代謝紊亂造成血液中尿酸大量蓄積極易引發(fā)高尿酸血癥，不僅影響患者身體健康，同時(shí)其也是引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的一種獨(dú)立威脅因素[2]。相關(guān)研究表明[3-4]，T2DM患者易并發(fā)高尿酸血癥，而此癥狀會(huì)進(jìn)一步加重T2DM患者機(jī)體代謝紊亂程度，進(jìn)而增加心血管并發(fā)癥的發(fā)生，直接影響患者預(yù)后。本次研究選取200例T2DM患者，分析T2DM患者高尿酸血癥的獨(dú)立影響因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年6月我院收治的200例T2DM患者，所有患者均符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南》中關(guān)于T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均自愿簽署知情同意書(shū)，同時(shí)排除合并急性感染或自身免疫系統(tǒng)疾病等可能影響尿酸代謝疾病者，合并高滲性昏迷或糖尿病酮癥酸中毒者，妊娠或哺乳期婦女。其中男112例，女88例；年齡42-81歲，平均（60.83±12.62）歲；病程6個(gè)月至28年，平均（8.32±2.74）年。

1.2 方法

收集兩組患者體質(zhì)量指數(shù)（BM1）；測(cè)定患者收縮壓（SBP）以及舒張壓（DBP）水平；在入院第2d抽取患者清晨空腹靜脈血并用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)患者空腹血糖值（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）進(jìn)行測(cè)定，然后采用簡(jiǎn)化MRDR公式對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）進(jìn)行估算，并計(jì)算尿白蛋白排泄率（UAER）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，以χ2檢驗(yàn)；獨(dú)立危險(xiǎn)因素應(yīng)用多因素Logistic回歸分析，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析

兩組BMI、SBP、DBP、TG、UAER及eGFR方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組相關(guān)資料單因素分析 [n(%)]

2.2 多因素Logistic回歸分析

將尿酸作為因變量，將BMI、SBP、DBP、TG、UAER及eGFR作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)SBP、DBP、BMI、TG、UAER及eGFR屬于T2DM患者合并高尿酸血癥的獨(dú)立影響因素，見(jiàn)表2。

表2 T2DM合并高尿酸血癥獨(dú)立影響因素的多因素Logistic回歸分析

3 討論

作為內(nèi)分泌科常見(jiàn)疾病，T2DM已成為僅次于惡性腫瘤與心血管疾病的第三大威脅人類(lèi)生命健康的慢性疾病[5]。相關(guān)研究指出[6-7]，近年來(lái)T2DM并發(fā)高尿酸血癥的發(fā)病率逐漸上升，可見(jiàn)T2DM和高尿酸血癥之間存在著密切的關(guān)系?，F(xiàn)階段，臨床認(rèn)為T(mén)2DM患者合并高尿酸血癥的機(jī)制如下：①T2DM患者極易并發(fā)微血管病變，一旦腎臟發(fā)生微血管病變極易造成腎缺血，從而降低了尿酸排泄量，最終導(dǎo)致血尿酸水平上升；②由于T2DM患者自身存在胰島素抵抗，其引發(fā)的高胰島素血癥會(huì)直接影響機(jī)體內(nèi)鈉排泄，從而降低了腎小管對(duì)于尿酸的排泄量，同時(shí)胰島素抵抗也會(huì)影響嘌呤的正常代謝，最終導(dǎo)致血尿酸水平上升[8-10]；③由于部分T2DM患者機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)了氧化應(yīng)激反應(yīng)，而尿酸作為一種水溶性抗氧化劑，可發(fā)揮代償性增加作用，從而有效地對(duì)抗機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)。也有學(xué)者認(rèn)為，高尿酸血癥會(huì)造成血管內(nèi)皮功能紊亂，從而損傷血管內(nèi)膜、引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，在一定程度上提高了腎臟病變與心血管事件等合并癥的發(fā)生率[11]。因此，應(yīng)積極探尋2型糖尿病患者合并高尿酸血癥的獨(dú)立影響因素，并盡早進(jìn)行干預(yù)具有重要意義。

本次研究結(jié)果顯示，BMI、SBP、DBP、TG、UAER及eGFR屬于T2DM患者合并高尿酸血癥的獨(dú)立影響因 素。可 見(jiàn)BMI、SBP、DBP、TG、UAER及eGFR與T2DM患者發(fā)生高尿酸血癥的發(fā)生具有密切的關(guān)系。李碧汐[12]等學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，BMI、TG、高血壓病等與T2DM患者合并高尿酸血癥存在一定相關(guān)性，增加T2DM合并高尿酸血癥的風(fēng)險(xiǎn)，與本研究結(jié)果基本一致。分析原因：由于肥胖與脂代謝紊亂者均存在一定程度胰島素抵抗現(xiàn)象，而胰島素抵抗會(huì)造成尿酸排泄量下降，進(jìn)而引發(fā)高尿酸血癥。高尿酸血癥與BMI互為影響，高尿酸水平可加快肝臟及外周脂肪生成而導(dǎo)致BMI上升，而高BMI會(huì)增加尿酸合成或抑制尿酸排泄。血清脂蛋白酯酶水平上升引起尿酸清除障礙，進(jìn)而引發(fā)高尿酸血癥，而高濃度的尿酸是一種親氧化劑分子，可誘導(dǎo)線粒體轉(zhuǎn)位的煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）和NADPH 氧化酶（NOX4），進(jìn)而促進(jìn)線粒體氧化應(yīng)激，誘發(fā)線粒體功能障礙，導(dǎo)致枸櫞酸釋放至細(xì)胞質(zhì)中，生成新脂肪，最終促進(jìn)TG的合成。同時(shí)，高尿酸血癥也會(huì)導(dǎo)致脂蛋白酯酶活性下降，從而降低TG分解能力，加重機(jī)體的脂代謝紊亂。蛋白尿不僅可反映T2DM患者已發(fā)生腎臟損害程度，還預(yù)示著患者腎功能障礙的進(jìn)展情況，當(dāng)患者發(fā)生腎功能損害，則eGFR下降。而尿酸屬于嘌呤代謝產(chǎn)物，其主要經(jīng)腎臟進(jìn)行排泄，UAER升高或eGFR下降時(shí)患者尿酸水平則會(huì)上升，進(jìn)而引發(fā)高尿酸血癥[13-14]。在李高峰[15]的研究中，血壓偏高是T2DM合并高尿酸血癥的影響因素，與本研究結(jié)果基本一致，進(jìn)一步證實(shí)SBP、DBP是T2DM合并高尿酸血癥的影響因素。

綜上所述，T2DM合并高尿酸血癥發(fā)生與肥胖、高血壓、高TG血癥、蛋白尿以及腎功能受損因素存在直接關(guān)系，臨床建議要密切監(jiān)測(cè)T2DM患者的血尿酸水平，同時(shí)需采取有效措施控制血糖、體重、血脂、血壓水平，并積極地保護(hù)腎功能。