杜豐豐，趙鵬

(1.博愛(ài)縣人民醫(yī)院 老年醫(yī)學(xué)科，河南 焦作 454450；2.焦作市人民醫(yī)院 心內(nèi)三科，河南 焦作 454002)

高血壓為臨床常見(jiàn)全身血管性疾病，主要表現(xiàn)為頭痛頭暈、心悸、疲勞等，血壓持續(xù)升高會(huì)引起心、腦、腎等重要器官嚴(yán)重?fù)p傷，如腎衰竭、心肌梗死、腦中風(fēng)等，危及患者生命。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)在調(diào)控血壓、維持電解質(zhì)平衡與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用，而在病理情況下，RAAS通過(guò)收縮血管、提高交感神經(jīng)活性、增加水鈉潴留等，使血壓上升，提高心血管疾病發(fā)病率與病死率。日常飲食中鹽攝取量與血壓關(guān)系密切，可通過(guò)尿鈉、血鈉濃度增加體現(xiàn)。相關(guān)研究指出，鈉攝取量增加造成的血壓上升可降低血漿腎素活性水平[1]。本研究選取125例高血壓患者作為研究對(duì)象，探討血漿腎素活性水平與血鈉、尿鈉水平的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年6月至2016年10月博愛(ài)縣人民醫(yī)院收治的125例高血壓患者作為研究對(duì)象，其中男52例，女73例，年齡50～77歲，平均(63.77±6.31)歲。入院時(shí)檢測(cè)患者血漿腎素活性水平，根據(jù)血漿腎素活性水平均值分為高腎素組(64例，>1.13 ng·mL-1·h-1)與低腎素組(61例，<1.13 ng·mL-1·h-1)。高腎素組：女27例，男37例；年齡51～76歲，平均(63.28±6.04)歲；體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)21.3～28.6 kg·m-2，平均(24.74±1.62)kg·m-2。低腎素組：女25例，男36例；年齡50～77歲，平均(64.07±6.22)歲；BMI 21.7～28.7 kg·m-2，平均(24.88±1.65)kg·m-2。兩組年齡、性別、BMI等一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①簽署知情同意書；②符合2019年《高血壓基層診療指南》[2]中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①有精神疾病、惡性腫瘤、肝腎功能異常、肺動(dòng)脈高壓、冠心病、肺心??；②接受利尿劑、β受體阻滯劑等藥物治療；③合并繼發(fā)性高血壓；④臨床資料不全。

1.3 檢測(cè)方法(1)血漿腎素活性水平檢測(cè)：抽取患者5 mL晨起空腹肘靜脈血，進(jìn)行抗凝處理，采用放射免疫分析法檢測(cè)血漿腎素活性水平，試劑盒由北京市福瑞生物工程公司提供，嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行操作。(2)24 h血壓監(jiān)測(cè)：采用24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀(深圳市博聲醫(yī)療器械有限公司，ABP-06)監(jiān)測(cè)24 h收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、24 h舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)、晝間SBP、夜間SBP，晝間測(cè)量間隔30 min，夜間測(cè)量間隔60 min。(3)血鈉、尿鈉水平測(cè)定：禁食12 h，抽取2 mL靜脈血，采用全自動(dòng)生化分析儀(珠海森龍生物科技有限公司，Senlo8008)檢測(cè)血鈉水平，留24 h尿標(biāo)本，充分混勻后取10 mL送檢，計(jì)算得出24 h尿鈉水平。

1.4 觀察指標(biāo)(1)24 h SBP、24 h DBP、晝間SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平。(2)血漿腎素活性水平與24 h血壓、24 h尿鈉、血鈉水平的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 24 h血壓、24 h尿鈉、血鈉水平高腎素組24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平低于對(duì)照組(P<0.05)；兩組24 h DBP、晝間SBP、空腹血糖水平、TC、TG水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組血壓類型比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組24 h血壓、24 h尿鈉、血鈉水平比較

2.2 血漿腎素活性水平與24 h血壓、24 h尿鈉、血鈉水平的相關(guān)性Pearson分析結(jié)果顯示，高血壓患者血漿腎素活性水平與24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.467、-0.423、-0.531、-0.529，P<0.05)。

2.3 多因素logistic回歸分析以腎素水平為因變量，將低腎素水平賦值1，高腎素水平賦值1，納入P<0.05的指標(biāo)作為自變量，24 h SBP賦值為正常賦值0，異常賦值1；夜間SBP賦值為正常賦值0，異常賦值1；24 h尿鈉賦值為正常賦值0，異常賦值1；血鈉賦值為正常賦值0，異常賦值1；血壓類型賦值為非杓型賦值0，杓型賦值1。經(jīng)多因素logistic回歸方程分析，結(jié)果顯示，24 h尿鈉、血鈉、杓型高血壓是高血壓患者血漿腎素活性水平升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表2。

表2 多因素logistic回歸分析

3 討論

高血壓是在體液、遺傳、環(huán)境因素等綜合作用下形成的疾病，RAAS在疾病中發(fā)揮重要作用，腎素為一種水解蛋白酶，由腎臟中的近球細(xì)胞合成，經(jīng)RAAS系統(tǒng)轉(zhuǎn)化為血管緊張素的一級(jí)限速酶，具有調(diào)控血容量及血壓等作用，其通過(guò)酶切血管緊張素原的N端，釋放血管緊張素Ⅰ，再在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下生成血管緊張素Ⅱ，發(fā)揮調(diào)控血容量及血壓等作用[3]。但腎素水平過(guò)高時(shí)，在相應(yīng)轉(zhuǎn)換酶作用下導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ水平升高，在收縮血管的同時(shí)，異常表達(dá)的血管緊張素Ⅱ還可誘發(fā)炎癥反應(yīng)，損傷內(nèi)皮功能，增加心血管疾病及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。高鹽飲食是我國(guó)高血壓人群主要特點(diǎn)之一，研究顯示，鹽攝入量和血壓水平存在正相關(guān)關(guān)系，攝入量大≥12 g者患高血壓風(fēng)險(xiǎn)可增高14%，且隨攝入量增加呈顯著遞增趨勢(shì)[6]。研究還顯示，24 h尿鈉排泄量及血壓與年齡也存在明顯相關(guān)性，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨年齡增加，血壓與24 h尿鈉排泄量也存在密切相關(guān)性[7]。因此，臨床需對(duì)高血壓患者血漿腎素活性水平給予足夠重視。

血漿腎素活性水平與眾多因素有關(guān)，如鹽攝取量、藥物、年齡等。高鹽為高血壓患者主要特點(diǎn)之一，流行病學(xué)研究結(jié)果顯示，高鹽飲食是引發(fā)高血壓危險(xiǎn)因素，與鹽每日攝取量<6 g者比較，攝取量≥12 g者患高血壓風(fēng)險(xiǎn)增加14%，攝取量≥18 g者患高血壓風(fēng)險(xiǎn)增加27%[8]。高鈉飲食會(huì)影響血管功能，造成動(dòng)脈硬化，增加脈壓差及血壓晝夜節(jié)律變化，還可引發(fā)水鈉潴留，激活RAAS活性，使得血壓上升，降低循環(huán)中血漿腎素活性水平[9]。本研究結(jié)果顯示，高腎素組24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平低于對(duì)照組，兩組24 h DBP、晝間SBP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明不同血漿腎素活性水平高血壓患者24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平表達(dá)程度不同。Pearson分析結(jié)果顯示，血漿腎素活性水平與24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明血漿腎素活性水平越低，24 h SBP、夜間SBP、24 h尿鈉、血鈉水平越高，對(duì)于高血壓患者應(yīng)給予低鹽飲食，以降低血壓及心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究進(jìn)一步采用logistic回歸分析，結(jié)果顯示，24 h尿鈉、血鈉、杓型高血壓是高血壓患者血漿腎素活性水平升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此臨床可通過(guò)檢測(cè)24 h尿鈉、血鈉水平，指導(dǎo)臨床用藥，同時(shí)應(yīng)重視杓型高血壓血漿腎素活性水平檢測(cè)，根據(jù)情況調(diào)整藥物，以達(dá)到最優(yōu)治療效果，減少不良預(yù)后的發(fā)生。

綜上所述，低血漿腎素活性水平高血壓患者血鈉、尿鈉水平較高，患者應(yīng)采取低鹽飲食，降低血壓，減少心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。