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        比索洛爾+尼可地爾在冠心病介入治療后心絞痛患者中的應(yīng)用價(jià)值探索

        2021-10-13 04:05:56程希富劉學(xué)謙李學(xué)晉王會(huì)珍魏法權(quán)
        醫(yī)藥與保健 2021年10期
        關(guān)鍵詞:尼可地爾比索洛爾

        程希富,劉學(xué)謙,李學(xué)晉,王會(huì)珍,魏法權(quán)

        (新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 新鄉(xiāng) 453000)

        經(jīng)皮冠脈介入術(shù)是治療冠心病的有效措施,介入治療發(fā)展迅速,介入病例數(shù)明顯增加。介入術(shù)能在短時(shí)間內(nèi)開(kāi)通閉塞的冠脈,恢復(fù)冠脈循環(huán),解除心絞痛[1]。但介入術(shù)并不能從根本上解除心絞痛病因,加之術(shù)后再灌注損傷、支架再狹窄及機(jī)械性梗阻等因素,均會(huì)導(dǎo)致心絞痛的發(fā)生[2]。比索洛爾作為治療心絞痛的主要藥物,是一種β1 受體選擇阻滯劑,能恢復(fù)心肌血液灌注,減少心絞痛發(fā)生[3]。但單獨(dú)藥物的應(yīng)用,起效慢,長(zhǎng)期應(yīng)用不良反應(yīng)多,因此聯(lián)合用藥在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血液灌注,減輕心絞痛是研究熱點(diǎn)。尼可地爾是硝酸鹽的煙酰胺衍生物,具有明顯的抗心絞痛作用,可顯著減少心絞痛的發(fā)作次數(shù),但在介入術(shù)后心絞痛中的應(yīng)用報(bào)道較少。本研究采用比索洛爾聯(lián)合尼可地爾治療,旨為臨床治療方案的制定及選擇提供參考,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選取新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2018年1月至2019年12月期間收治的89例冠心病介入治療后不穩(wěn)定型心絞痛患者,按奇偶數(shù)字法分為對(duì)照組(43例) 和觀察組(46例)。對(duì)照組男26例,女17例;年齡45 ~73歲,平均(59.34±5.61) 歲;冠心病病程3 ~15年,平均(8.90±1.63)年。觀察組男28例,女18例;年齡45 ~73 歲,平均(60.15±5.74)歲;冠心病病程3 ~15年,平均(9.13±1.65)年。兩組患者基礎(chǔ)資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核。

        納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均在本院實(shí)施經(jīng)皮冠脈介入術(shù);②符合《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》[4]中相關(guān)疾病標(biāo)準(zhǔn);③術(shù)前未使用抗血小板、他汀類(lèi)、糖皮質(zhì)激素等其他藥物治療;④未合并心律失常、心房顫動(dòng)、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等影響比索洛爾治療效果的疾?。虎菥窳己?,認(rèn)知清晰;⑤研究知情,簽署同意書(shū)。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①合并炎性疾病、自身免疫性疾病者;②有感染、凝血異常;③近期發(fā)生腦血管意外事件、惡性腫瘤者;④肝腎不全;⑤退出研究者。

        1.2 方法

        患者在本院實(shí)施經(jīng)皮冠脈介入術(shù),術(shù)后常規(guī)用藥,進(jìn)行抗感染,行雙抗治療。

        對(duì)照組患者給予比索洛爾治療?;颊呷朐汉蠹纯诜人髀鍫? 成都苑東藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20083008),每次5 mg,每天1 次。

        觀察組患者給予比索洛爾聯(lián)合尼可地爾治療。觀察組服用比索洛爾的時(shí)間、劑量、方法與對(duì)照組相同;尼可地爾( 天方藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41024517),口服,每次5 mg,每天3 次。

        兩組患者均連續(xù)用藥2 周。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ①對(duì)比兩組患者的臨床效果,參照相關(guān)文獻(xiàn)[5]進(jìn)行判斷,顯效:心絞痛的發(fā)作次數(shù)及時(shí)間較治療前降低90% 以上,靜息時(shí),心電圖恢復(fù)正常;有效:心絞痛的發(fā)作次數(shù)及時(shí)間降低60% ~89%,靜息時(shí),心電圖缺血ST 段回升0.15 mV,未恢復(fù)正常;無(wú)效:心絞痛的發(fā)作次數(shù)及時(shí)間降低不足60%,心電圖無(wú)變化。②對(duì)比兩組患者治療前后炎性因子水平,采集患者靜脈血3 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定相關(guān)指標(biāo)水平,即有超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、降鈣素原(PCT)。③對(duì)比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以±s表示,t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用n(%) 表示,χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者的臨床效果對(duì)比

        觀察組臨床效果優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者臨床效果對(duì)比[n(%)]

        2.2 兩組患者炎性因子水平對(duì)比

        治療前,兩組各炎性因子水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者炎性因子水平下降,且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者炎性因子水平對(duì)比(± s )

        表2 兩組患者炎性因子水平對(duì)比(± s )

        hs-CRP/(mg·L-1) PCT/(ng·mL-1)組別 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=46) 9.82±1.35 4.65±1.17 1.14±0.36 0.46±0.19對(duì)照組(n=43) 9.79±1.41 8.62±1.39 1.12±0.35 0.86±0.24 t 0.580 15.262 0.115 15.079 P 0.282 <0.001 0.454 <0.001

        2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

        觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.35%,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.30%,兩組對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組不良反應(yīng)對(duì)比[n(%)]

        3 討 論

        當(dāng)前,冠心病是危害人類(lèi)健康的“第一殺手”,我國(guó)每年因冠心病病死例數(shù)在100 萬(wàn)以上。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)是治療冠心病的首選方法,尤其是介入術(shù)迅速發(fā)展,介入術(shù)數(shù)量明顯增加。介入術(shù)能快速恢復(fù)冠心病患者的冠脈血流,減輕患者臨床癥狀。介入術(shù)后心絞痛是介入術(shù)后常見(jiàn)表現(xiàn),可能是介入術(shù)會(huì)導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊破裂、脫落,使血管被微小斑塊堵塞,進(jìn)而誘發(fā)心絞痛癥狀;同時(shí)術(shù)后炎性因子的大量釋放,會(huì)進(jìn)一步造成不穩(wěn)定斑塊破裂、脫落,以此誘發(fā)心絞痛癥狀。比索洛爾作為治療心絞痛的主要藥物,是一種β1 受體選擇阻滯劑,在進(jìn)入機(jī)體后,通過(guò)對(duì)人體β1 受體結(jié)合腎上腺素過(guò)程的阻斷,使兒茶酚胺的釋放途徑被抑制,以此減輕兒茶酚胺對(duì)心肌組織的刺激,減少心肌組織的耗氧量,促使患者恢復(fù)心肌收縮能力,增加心肌血液灌注量,修復(fù)受損的心肌組織,進(jìn)而緩解患者心絞痛癥狀。而且比索洛爾的單獨(dú)應(yīng)用,雖然能緩解患者不適癥狀,但藥物起效速度慢,長(zhǎng)期應(yīng)用存在較多不良反應(yīng),此時(shí)聯(lián)合用藥在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常的血液灌注,減輕心絞痛是研究重點(diǎn)研究方向。

        尼可地爾是硝酸鹽的煙酰胺衍生物,作為一種ATP敏感性鉀通道開(kāi)放性藥物,具備與硝酸酯類(lèi)藥物相似的特性,其具體藥理作用:①含有硝酸鎂活性成分,能促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶的活性,以此提高其表達(dá)水平,減少細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的鈣離子水平;②能阻斷鈣離子內(nèi)流,減少鈣離子表達(dá),松弛血管平滑肌,恢復(fù)冠脈血流循環(huán),進(jìn)而改善心肌功能;此外尼可地爾通過(guò)對(duì)鉀離子外流的作用,提高靜息膜電位負(fù)值,以此能縮短其作用時(shí)間,改善心肌功能;③具備的硝酸脂樣作用,能減輕患者的心臟前負(fù)荷;且具備的開(kāi)放性鉀通道作用,可緩解心臟后負(fù)荷,減輕患者心絞痛;④尼可地爾可抑制血小板聚集過(guò)程,減少血液黏稠度,恢復(fù)血液循環(huán),減輕心絞痛程度[6]。本組研究中,觀察組恢復(fù)總有效率(93.48%) 高于對(duì)照組(74.42%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其結(jié)果與王彩云[7]研究相一致,其數(shù)據(jù)顯示實(shí)驗(yàn)組臨床治療總有效率(94.29%) 高于參考組的71.43%(P<0.05)。多個(gè)研究均證實(shí)了冠心病介入術(shù)后心絞痛患者經(jīng)比索洛爾聯(lián)合尼可地爾治療,獲得理想效果,可能是兩藥聯(lián)合,起到協(xié)同機(jī)制,促使患者疾病轉(zhuǎn)歸。

        血清hs-CRP、PCT 是反映機(jī)體炎癥水平的重要指標(biāo)因子,當(dāng)機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷后,會(huì)大量釋放炎癥因子,進(jìn)而加重心血管功能損傷;同時(shí)介入術(shù)會(huì)促進(jìn)T 淋巴細(xì)胞活性,產(chǎn)生大量的氧化應(yīng)激產(chǎn)物,進(jìn)而生成hs-CRP、PCT 等炎性因子;而炎性因子與不穩(wěn)定斑塊的生成、進(jìn)展過(guò)程密切相關(guān),其水平越高,炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重。本組研究中,觀察組治療后血清hs-CRP、PCT 表達(dá)水平高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組、對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為4.35%、9.30%,兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究發(fā)現(xiàn),比索洛爾聯(lián)合尼可地爾可降低介入術(shù)后患者炎癥表達(dá),且并未增加用藥副作用。

        綜上所述,比索洛爾聯(lián)合尼可地爾對(duì)冠心病介入治療后心絞痛有明顯作用,提高臨床治療效果,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),安全性高。

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