閆 蕾 武 宜 山西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院核磁共振室，山西省太原市 030013

運動性橫紋肌溶解癥(Exercise-induce rhabdomyolysis, EIR)是指大量運動后肌纖維崩解斷裂導(dǎo)致肌細胞內(nèi)容物(肌酸激酶、肌紅蛋白等)釋放入血引起的臨床綜合征，其臨床表現(xiàn)主要為肌肉疼痛腫脹、尿色深，嚴重時可致腎功能衰竭，本病早期及時補液治療，大多預(yù)后良好。本文通過回顧性分析我院5例運動性橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)及MRI征象，并結(jié)合文獻分析總結(jié)該病的臨床、影像特點，以期進一步提高臨床對于該病的認識，提高早期確診率。

1 對象和方法

1.1 觀察對象 選取2015年1月—2020年10月曾就診于我院5例經(jīng)臨床和實驗室被確診為運動性橫紋肌溶解癥的患者，其中男3例，女2例，年齡18～64歲，平均年齡(34±17.8)歲，所有患者均行相關(guān)實驗室檢查，其中4例于就診后3d內(nèi)行MRI檢查，1例于就診后5d行MRI檢查。

1.2 臨床特點 4例患者為突然大量劇烈健身運動后起病，1例為連續(xù)數(shù)天持續(xù)搬重物上下樓后起病，均有肌肉疼痛伴無力、尿色加深等表現(xiàn)，實驗室檢查肌酸激酶、尿肌紅蛋白升高，其中1例伴有發(fā)熱、惡心嘔吐，1例繼發(fā)腎功能衰竭。

1.3 MRI表現(xiàn) 采用西門子 Area 1.5T磁共振掃描儀對所有病例進行檢查，其中4例病變位于雙側(cè)大腿，1例病變位于雙大、小腿，病變呈對稱分布，受累的肌肉腫脹，T1WI上呈等信號、等低信號，周圍肌間隙均有受累，界限模糊；脂肪抑制序列病變肌肉呈不均勻高信號，部分邊界欠清，與正常肌肉組織對比明顯(見圖1～2)；其中1例于T1WI上可見到等高信號。

圖1 雙大腿MRI PD冠狀位

圖2 雙大腿MRI PD軸位

2 討論

2.1 發(fā)病機制 運動性橫紋肌溶解癥好發(fā)于平素較少鍛煉而突然大量劇烈運動的人和參加高負荷軍事訓練的青壯年[1]，患者多數(shù)在運動過程中或運動結(jié)束后出現(xiàn)肌肉疼痛、肌痙攣、無力，筆者通過復(fù)習文獻總結(jié)該病發(fā)病機制主要包括以下幾點：(1)劇烈運動時肌肉處于過度收縮狀態(tài)，肌肉溫度上升，若此時正好處于炎熱環(huán)境中，肌肉散熱更加困難，此時代謝率明顯提高，ATP消耗顯著，降解酶不斷提高活力，致使橫紋肌損傷、溶解[2]，此外各種化學因子(如白三烯、血小板活化因子等)的釋放也可以進一步加重損傷[3]，最終可導(dǎo)致細胞溶解，肌球蛋白、肌紅蛋白等細胞內(nèi)分子進入血液；(2)肌肉在長時間反復(fù)高強度的收縮時，肌肉纖維處于過度被牽拉狀態(tài)，肌肉處于缺血缺氧狀態(tài)，此時極易導(dǎo)致肌肉組織受損，當血液再灌注時，肌肉磷酸肌酸水平下降，細胞內(nèi)Na+和Ca2+超載，細胞呼吸受抑制，肌細胞進一步受損，嚴重時可導(dǎo)致細胞死亡[4]；(3)當大量肌紅蛋白進入血液循環(huán)后，腎小球超負荷濾過，腎小管內(nèi)肌紅蛋白濃度升高，可嚴重損害腎組織，最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭[5]；(4)筋膜緊張限制了肌肉的擴張，使血管和神經(jīng)受壓、毛細血管減少，因此可以并發(fā)筋膜間室綜合征[6]。

2.2 臨床特點 回顧性分析文獻[7-9]報道的EIR可以發(fā)現(xiàn)該病多見于青壯年，男性多于女性，發(fā)病誘因主要是短時間內(nèi)過量的運動。本組5例患者中4例為平時缺乏鍛煉的青壯年短時間內(nèi)大量健身運動后出現(xiàn)肌肉酸痛無力就診，另外1例年齡偏大(64歲)，該患者因搬家連續(xù)數(shù)天持續(xù)搬重物上下樓，以雙下肢無力摔倒而就診，所有患者的發(fā)病原因與文獻報道基本一致，筆者認為對于該病的臨床診斷指標，年齡并不具有特異性，即便年紀偏大，若有確定的發(fā)病原因也可高度懷疑該病。

EIR主要的臨床表現(xiàn)有肌肉酸痛、肌無力、尿色加深(茶水色或醬油色)，病程早期可并發(fā)電解質(zhì)紊亂(高鉀血癥、低鈣血癥)，嚴重并發(fā)癥包括代謝性酸中毒、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、急性腎衰竭、隔室綜合征。Fernandez等[10]學者研究了97例橫紋肌溶解癥患者，發(fā)現(xiàn)其中17.5%的患者并發(fā)急性腎功能衰竭，8.25%需要血液透析。本組患者主要的臨床表現(xiàn)與文獻報道一致，其中1例患者并發(fā)了急性腎功能衰竭。實驗室檢查以血清肌酸激酶(CK)升高較有特異性，如果超過正常值5倍或>1 000U/L有診斷意義[11]，當≥5 000U/L時則應(yīng)高度警惕急性腎損傷的發(fā)生，本組患者CK均有不同程度的升高，其中1例高達14 216U/L。

2.3 MRI特點 有報道[12]曾指出，對于肌肉病變的顯示，MRI、CT、超聲的敏感性分別為100%、62%、42%， MRI對軟組織有較高的分辨率，已經(jīng)成為肌肉病變的首選檢查。當發(fā)生橫紋肌溶解時，肌肉組織細胞膜損傷導(dǎo)致肌肉水腫，肌纖維變性乃至壞死，處于急性期時可有出血，因此在MRI上該病主要表現(xiàn)為受累肌肉腫脹，病變于T1WI上信號減低，T2WI上信號增高，脂肪抑制序列能更好地區(qū)分受損肌肉和鄰近脂肪，病變肌肉可見斑片狀或云絮樣高信號，邊界欠清晰；病變肌肉若信號均勻，增強呈均勻強化表明橫紋肌組織沒有發(fā)生肌壞死，為可逆性橫紋肌溶解；當肌肉處于急性壞死期時，T1WI可表現(xiàn)出不均勻高信號，表明受損肌肉有出血，增強呈不均勻強化[13]；對于并發(fā)腎衰的患者，若進行腎臟MRI檢查，可發(fā)現(xiàn)腎臟呈球形腫脹，腎皮髓質(zhì)在T1WI上尚分界清晰，而在T2WI上分界不清。在及時大量補液后，病變肌肉MRI信號可恢復(fù)正常，因此MRI可作為預(yù)后評估手段。筋膜間隔綜合征以小腿多見，后淺室和后深室最為好發(fā)，急性期室隔壓力急劇增高，在MRI上主要表現(xiàn)為肌肉高度腫脹，T2WI上肌肉信號彌漫性增高，血腫形成，MRI能為臨床是否行筋膜切開提供依據(jù)[14]。

2.4 鑒別診斷 EIR主要的起病原因是大量運動，因此首先應(yīng)與運動損傷鑒別，MRI能準確提供韌帶、肌腱是否存在損傷，結(jié)合平片及CT可以明確骨質(zhì)是否存在損傷，運動損傷臨床上主要表現(xiàn)為損傷部位的疼痛、活動受限，可與EIR相鑒別。

EIR患者受累肌肉無力，需要與能夠引起肌無力的疾病進行鑒別。比如多發(fā)性肌炎和皮肌炎，中年女性多見，無明顯誘因，病程較長，主要臨床表現(xiàn)為肌無力和肌肉壓痛，血清肌酶普遍升高，MRI對肌肉炎性水腫、肌筋膜增厚、皮下軟組織水腫、肌肉萎縮伴脂肪浸潤均有良好顯示。

綜上所述，EIR具有典型的起病原因及臨床表現(xiàn)，及時大量補液是治療該病、防止腎衰的關(guān)鍵，MRI能夠很好地顯示病變肌肉的范圍，評估損傷程度及預(yù)后，及早行MRI檢查能夠為臨床制定治療方案提供可靠依據(jù)。