宮玉霞，孫偉，劉金萬(wàn)

（1.大連市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116000；2.大連市第三人民醫(yī)院藥劑科，遼寧 大連 116000）

近年來(lái)，隨著社會(huì)壓力的增加及不良生活習(xí)慣的影響，心肌梗死的患病人數(shù)也隨之增加。急性心肌梗死發(fā)病急、病死率高，如不及時(shí)治療，患者極易出現(xiàn)休克、心律失常等危險(xiǎn)癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致惡性室性心律失常，造成心肌組織出現(xiàn)萎縮、營(yíng)養(yǎng)障礙以及纖維化等問題，對(duì)患者生命安全造成極大威脅。目前，藥物治療是臨床上常用的方法，藥物可干預(yù)患者心肌缺氧、缺血等癥狀，改善患者心功能，延長(zhǎng)生存期。胺碘酮、利多卡因是廣泛用于治療急性心肌梗死后室性心律失常的藥物，胺碘酮作為一種抗心律失常藥物，有研究表明該藥物對(duì)抗室性、室上性心律失常均有顯著療效，能顯著改善患者的臨床癥狀以及心功能、心電圖指標(biāo)[1]?；诖耍狙芯恐荚谔骄堪返馔委熂毙孕募」Ｋ篮笫倚孕穆墒С５呐R床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年3月至2019年3月本院收治的100例急性心肌梗死后室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組，每組50例。對(duì)照組男25例，女25例；平均年齡（62.45±5.23）歲；平均病程（2.75±0.61）年。觀察組男26例，女24例；平均年齡（61.36±5.83）歲；平均病程（2.88±0.57）年。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；患者從發(fā)病至入院時(shí)間≤36 h，且入院具有室性心律失常的臨床表現(xiàn)；對(duì)本研究所用藥物無(wú)禁忌者；患者及家屬對(duì)本研究知情，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究所用胺碘酮、利多卡因等藥物有過敏史者；嚴(yán)重低血壓患者；有嚴(yán)重精神智力障礙患者。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予利多卡因（上海朝暉藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021072，規(guī)格：5 mL∶0.1 g）治療，采用靜脈滴注，依照患者體質(zhì)量給予相應(yīng)劑量，早期劑量為1.5 mg/kg，每天1次，滴注速度維持在每分鐘1～4 mg，若治療有效，患者未出現(xiàn)心律失常的癥狀，可將劑量調(diào)至2 mg/kg，每天1次，劑量1 h內(nèi)≤300 mg，24 h內(nèi)總劑量≤1 200 mg，每治療1周后根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)判斷患者治療情況。

觀察組患者給予胺碘酮（山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20044923，規(guī)格：2 mL∶0.15 g）治療，采用靜脈泵注射方式，劑量配比3～5 mg/kg胺碘酮溶于2 mL 0.9%氯化鈉溶液中，10 min滴注完成后間隔6 h再行用藥，再行用藥時(shí)依照患者病情酌情減少藥量，采用0.5 mg/kg的低劑量維持滴注，1 d后1 000 mg為最高劑量，連續(xù)治療1周后根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)判斷患者治療情況，若患者病情改善，可停止靜脈用藥，逐漸轉(zhuǎn)為口服胺碘酮（上海信誼藥廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021872，規(guī)格：0.2 g×24片）治療，起初每天3次，每次200 mg，服藥1周后可減小劑量至每天2次，2周后可減至每天1次。兩組患者均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)中HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況；比較兩組患者心功能指標(biāo)LVEDV、LVESD、LVEF改善情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況比較 治療前，兩組HR、QTC周期、QTd數(shù)值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組HR、QTd值均明顯低于治療前，QTC周期明顯長(zhǎng)于治療前，且觀察組改善程度均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況比較（±s）Table 1 Comparison of HR,QTC cycle,QTd value changes before and after treatment between the two groups(±s)

注：HR，心率；QTC，校正后Q-T間期；QTd，QT間期離散度。與本組治療前比較，a P＜0.05

項(xiàng)目HR（次/min）QTC（ms）QTd（ms）時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后對(duì)照組（n=50）97.58±5.10 84.47±3.31a 397.64±24.38 424.65±21.11a 68.43±5.87 48.28±5.03a觀察組（n=50）97.83±5.26 69.13±2.14a 397.52±24.43 496.42±33.79a 68.52±5.79 35.31±3.22a t值0.17 19.46 0.02 9.01 0.05 10.86 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 兩組LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較 治療前，兩組LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組LVESD、LVEDV均明顯降低，LVEF均明顯升高，且觀察組指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of improvement of LVEDV,LVESD,LVEF index between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of improvement of LVEDV,LVESD,LVEF index between the two groups before and after treatment(±s)

注：LVESD，左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDV，左室舒張末期容積；LVEF，左室射血分?jǐn)?shù)。與本組治療前比較，a P＜0.05

項(xiàng)目LVESD（mm）LVEDV（mm）LVEF（%）時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后對(duì)照組（n=50）58.32±3.12 55.83±1.46a 75.59±1.89 65.53±1.82a 38.16±1.63 43.18±1.69a觀察組（n=50）58.26±3.07 46.28±1.58a 75.46±1.93 60.12±2.31a 38.54±1.47 49.21±4.96a t值0.07 22.20 0.24 9.20 0.87 5.75 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

急性心肌梗死主要由于冠狀動(dòng)脈急性持續(xù)性閉塞而引發(fā)心肌缺血缺氧，室性心律失常是常見的并發(fā)癥之一，急性心肌梗死后室性心律失常會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷心肌，擴(kuò)大心肌梗死面積，加速心功能惡化，影響血流動(dòng)力學(xué)[3]。急性心肌梗死患者在患病的任何階段均可出現(xiàn)致死性心律失常癥狀，如未及時(shí)進(jìn)行治療，嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床上常采用藥物治療急性心肌梗死后室性心律失?；颊?，以降低病死率、改善患者心功能，利多卡因和胺碘酮均為臨床上常用藥物[4]。但對(duì)于治療室性心動(dòng)過速、終止心室顫動(dòng)、搶救心跳驟停等方面，胺碘酮較利多卡因有更好的療效。

利多卡因?qū)儆谝环N細(xì)胞膜穩(wěn)定劑，主要起抑制鈉離子內(nèi)流、促進(jìn)鉀離子外流的作用，可增強(qiáng)鉀離子與細(xì)胞膜間的通透性，從而抑制心室出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，以改善患者心室功能。目前研究發(fā)現(xiàn)，利多卡因雖然有減少室性心律失常的作用，但存在藥效持續(xù)時(shí)間短、療效差、不良反應(yīng)多、病死率高及潛在致心律失常的風(fēng)險(xiǎn)等方面的缺陷，且需對(duì)患者進(jìn)行多次給藥治療，預(yù)后效果不佳，臨床治療效果有待提高[5]。胺碘酮屬于一種非選擇性α受體阻滯劑，有對(duì)抗交感神經(jīng)的效果，可降低竇房結(jié)自發(fā)頻率。此外，胺碘酮還能抑制患者心肌缺血導(dǎo)致的壞死區(qū)域擴(kuò)大，減小心臟缺血與非缺血區(qū)的電位差，降低致死性心律失常的發(fā)生率[6]。胺碘酮有較長(zhǎng)的半衰期，能有效抑制心房和心肌傳導(dǎo)纖維鈣離子、鈉離子內(nèi)流情況，減慢其傳導(dǎo)速度及降低竇房結(jié)自律性，靜息膜電位高度及動(dòng)作電位高度均不會(huì)受到影響，是一種廣譜抗心律失常藥物[7]。研究[8]表明，口服該藥后可減緩15%～20%的心率，延長(zhǎng)QTC周期。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組患者HR、QTd值均顯著下降，QTC周期顯著延長(zhǎng)，且觀察組改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），其預(yù)后效果也更為理想。說明對(duì)患者使用胺碘酮靜脈注射給藥對(duì)心電圖指標(biāo)有明顯改善效果，能延長(zhǎng)QTC周期，對(duì)T波的時(shí)限也有明顯增寬的作用，不會(huì)對(duì)患者心室的非同步收縮功能產(chǎn)生影響，因而可降低治療風(fēng)險(xiǎn)。

患者在患病階段越早使用胺碘酮，室性心律失常的發(fā)生率越低，因而也會(huì)降低病死率。胺碘酮能降低藥效不均勻所導(dǎo)致的心室應(yīng)激反應(yīng)和心肌動(dòng)作電位差，延緩心肌傳導(dǎo)速度，早期通過靜脈注射胺碘酮的方式進(jìn)行治療，能改善患者心功能，增強(qiáng)心功能的負(fù)荷能力，后期待病情有所緩解，可采用口服胺碘酮的方式進(jìn)行治療，能有效提升治療效果，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，延長(zhǎng)半衰期[9]。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組患者心功能指標(biāo)LVESD、LVEDV值顯著降低，LVEF指標(biāo)顯著升高，且觀察組改善情況均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。胺碘酮對(duì)患者的心肌動(dòng)脈平滑肌能發(fā)揮直接作用，可有效增加冠狀動(dòng)脈輸出量，顯著促進(jìn)心肌收縮恢復(fù)，且有效改善心肌收縮功能，通過降低外周阻力、主動(dòng)脈壓力達(dá)到增加心肌血流輸出量，并達(dá)到改善心肌缺血的作用，從而縮小心肌梗死面積，改善患者心功能[10]。

綜上所述，急性心肌梗死后室性心律失?；颊卟捎冒返馔M(jìn)行治療，能有效改善患者臨床癥狀及心功能、心電圖指標(biāo)，降低患者病死率，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。